В дисертації теоретично обгрунтовано і представлено нове рішення питань діагностики, профілактики і інтенсивної терапії постраждалих з СЕН при ТХ шляхом упровадження запропонованих способів лікування, направлених на зменшення кількості ускладнень і зниження летальності. 1. Клініко-патогенетичні механізми розвитку СЕН значною мірою обумовлені тяжкою політравмою різного ґенезу з анатомічними ушкодженнями органів живота: розриви печінки (7,2%), селезінки (9%), нирки (9%); органів грудної клітки (13,5%), травмами и пораненнями ШКТ (9%). При цьому питома вага СЕН за матеріалами клініки при надходженні складає 63,8%, а в післяопераційному періоді – 27% у структурі травматичної хвороби. 2. В клінічній картині травматичної хвороби з СЕН виділено 3 періоди, що характеризуються наступною симптоматикою. У початковому періоді (перша доба) встановлено глибоке пригнічення моторно-евакуаторної функції тонкого кишечнику, парез та запалювальні порушення без очевидних морфологічних змін. У періоді маніфестації СЕН (1-3 доба) повна відсутність перистальтики, здуття живота, запалювально-деструктивні зміни у кишечнику оборотні. У третьому, ускладненому періоді, спостерігаються порушення бар`єрної функції кишечнику на фоні запалення та деструкції усіх шарів кишкової стінки з транслокацією токсинів у кровоносне русло та розвиток ендогенної інтоксикації із пригніченням імунної реактивності організму з глибоким порушенням життєво-важливих функцій. 3. Достовірними маркерами, що характеризують стан тяжкої ендогенної інтоксикації являються показники молекул середньої маси (1,98 ± 0,31 у.о.), осмолярності крові (398,5 ± 22 мосм/л); міоглобіну (898 ± 45 мкг/л), інтерлейкіну-1 (34,0 ± 1,6 од/моль), індексу пептидів лімфоцитів (9,7 ± 1,0 %) і поліморфно ядерних лейкоцитів – ПЯЛ (2,01 ± 0,15 нм/10кл), на тлі повного пригнічення імунітету селезінки та вилочкової залози, секреторного імуноглобуліну кишкового вмісту (SIgA), збільшення ЛІІ і ЦІК до 8,8 ± 1,6 од. За даними клініки у досліджуваних пацієнтів ендогенна інтоксикація легкого ступеню тяжкості визначалася в 27,11% спостережень, середньої – в 40,7%, тяжкої – в 22,1% та вкрай тяжкої – в 10,1% спостережень. 4. Застосування розроблених способів з використанням засобів, які підвищують захисні сили організму, стимулюють метаболічну активність і прискорюють процеси регенерації слизової оболонки, дозволило знизити ризик виникнення гострих ерозійно-геморагічних виразок ШКТ з 51,2 до 13,9%, тобто в 3,7 рази, а частоту розвитку гострих ерозивно-виразкових уражень ШКТ з 11,5 до 5,2%, тобто в 2,2 рази. 5. Проведення заходів, що запобігають розвитку грізних ускладнень і впровадження способів інтенсивної терапії, направлених на нормалізацію регуляції антиоксидантної системи, відновлення моторно-евакуаторної функції ШКТ, зниження показників інтоксикації і артеріальної гіпоксемії в більш ранні терміни, призвело до зменшення кількості ускладнень і рівня летальності з 26,4 до 17,8%, тобто в 1,4 рази. |