Анотація до роботи:

Сиса Л. В. Клініко-інструментальна характеристика гіпертрофії лівого шлуночка різного генезу ( у спортсменів, при гіпертонічній хворобі, гіпертрофічній кардіоміопатії).—Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11. – Кардіологія. – Інститут кардіології ім. акад. М. Д. Стражеска АМН України, Київ, 2002.

Дисертація присвячена визначенню критеріїв ризику розвитку гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ), обумовленої різними етіологічними факторами. У роботі вперше дана загальна характеристика генотипа, який сприяє маніфестації ГЛШ з указівкою її маркерів. Встановлено, що при ГЛШ різного генезу спостерігаються односпрямовані зміни продуктивноі роботи серця в спокої. Показано, що при всіх типах ГЛШ спостерігалося погіршення параметрів трансмітрального кровотоку.

Встановлені однотипні зміни в усіх групах показників метаболізму. Обґрунтована доцільність проведення HLA-типування. Рекомендовано при ГЛШ проведення Доплерівської ЕхоКГ, Холтерівського ЕКГ моніторування і навантажувальних проб. Впроваджені практичні рекомендації щодо ранньої діагностики ГЛШ та пропозиції для професійного відбору спортсменів.

1. На основі комплексного клініко-генеалогічного та інструментально-лабораторного дослідження визначені загальні генетичні маркери і детермінанти, особливості спадкування, зміни гемодинаміки, перенесення фізичного навантаження, стан аритмогенеза та метаболічні зміни з перекісним окислюванням ліпідів, з антирадикальним захистом при гіпертрофії лівого шлуночка різного генезу (у спортсменів, при гіпертонічній хворобі і гіпертрофічній кардіоміопатії), що вирішує актуальну задачу сучасної кардіології.

2. При співставленні клініко-генеалогічного аналізу і результатів типування по системі антигенів головного комплексу гістосумісності вперше дана характеристика генотипу, який сприяє маніфестації гіпертрофії лівого шлуночка, показаний специфічний спадкоємний характер виникнення гіпертрофії лівого шлуночка при різних станах і виявлені тісні асоціативні зв'язки з антигенами сублокусів HLA-A₃ і HLA-B₇. При гіпертрофічної кардіоміопатії спостерігався достовірний аутосомно-домінантний тип спадкування із середньою пенетратністю і високим коефіцієнтом специфічного внутрісімейного накопичення, зі специфічною локалізацією в сублокусі системи HLA-Bw₂₂. Для спортсменів і хворих на гіпертонічну хворобу коефіцієнт специфічного внутрісімейного накопичення патологічної ознаки був середнім. Специфічним для спортсменів виявився сублокус HLA-Cw₄, для хворих на гіпертонічну хворобу – сублокуси HLA-Cw₃ і HLA-B₈. Слід вважати дані результатів клініко-генеалогічного дослідження та типування по системі HLA в усіх групах критеріями виявлення ризику розвитку гіпертрофії лівого шлуночка.

3. При гіпертрофії лівого шлуночка різного генеза спостерігалися односпрямовані зміни продуктивної роботи серця в спокої зі зростанням долі індивідуумів з гіперкінетичним типом гемодинаміки. При цьому, у спортсменів і хворих на гіпертонічну хворобу підтримка підвищеного серцевого викиду здійснювалася переважно за рахунок об’ємзалежних механізмів, а в хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію – за рахунок підвищеної частоти серцевих скорочень.

4. Показано, що при всіх типах гіпертрофії лівого шлуночка спостерігалося погіршення параметрів трансмітрального кровотоку. Найменш виражені порушення спостерігались у спортсменів. Вони проявлялися лише збільшенням максимальної швидкості пізнього піку наповнення лівого шлуночка та його площі, тоді як у хворих на ГХ та ГКМП спостерігалися значні достовірні порушення параметрів як раннього піку, так і пізнього піку наповнення лівого шлуночка. При нормальних показниках систолічної функції лівого шлуночка у хворих на ГХ більш значні порушення параметрів діастолічної функції виявлені при концентричній гіпертрофії лівого шлуночка в порівнянні з ексцентричною гіпертрофією.

5. Перенесення фізичного навантаження при гіпертрофії лівого шлуночка різного генезу було різне і визначалася наявністю і характером основного захворювання. У спортсменів тест не викликав патологічних реакцій і спостерігалося повне відновлення протягом 5 хвилин після його припинення. Хворі на гіпертонічну хворобу (31,8%) та всі хворі на гіпертрофічну кардіоміпатію не змогли досягти субмаксимальну потужність навантаження внаслідок порушень ритму, процесів реполяризації серця, гіпертензії, патологічних реакцій у виді уповільнення відновлення, зниження обсягу виконаної роботи, значного росту частоти серцевих скорочень, втомлення.

6. У хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію при 24-часовому моніторуванні різні аритмії та пізні потенціали шлуночків реєструвалися в найбільшому числі випадків – 70,0% і 35,0% відповідно. При цьому виявлено, що зі збільшенням індексу маси міокарда лівого шлуночка зростало як загальне число порушень ритму (r=0,51, p<0,05), так і частота зустрічі пізніх потенціалів шлуночків (r=0,42, p<0,05). У спортсменів і хворих на гіпертонічну хворобу спостерігалися переважно надшлункові аритмії – 37,5% та 35,3% випадків відповідно, а частота реєстрації пізніх потенціалів шлуночків склала 6,2% і 8,9% відповідно.

7. У всіх обстежених осіб з гіпертрофією лівого шлуночка різного генезу міни кислотно-лужної рівноваги в бік алкалозу та збільшення вмісту катехоламінів, активація показників перекісного окислювання ліпідів, збільшення змісту в крові окислених метаболітів і посилення активності системи антирадикального захисту мали односпрямований характер.

Публікації автора:

1. Коломієць С. М, Сиса Л. В. Роль спадковості у формуванні гіпертрофії лівого шлуночка у спортсменів. //Одеський медичний журнал.-2001.-№2(64).-С.89-91.// (Особисто здобувачем проведене генеалогічне та медико-генетичне обстеження 84 спортсменів легкоатлетів та 73 їхніх родичів, також пошукач приймала участь у ехокардіографічному обстежені цих груп.)

2. Сыса Л. В. Распространение антигенов HLA у спортсменов, больных гипертонической болезнью, гипертрофической кардиомиопатией и их ассоциативная связь с гипертрофией левого желудочка. //Буковинський медичний вісник.-2001.-№2.-С.141-143.//

3. Андриевская С. А, Сыса Л. В., Галинская В. Е. Изучение эффективности лечения артериальной гипертонии на этапе поликлинического врача. //Вісник морської медицини.-2000.-№4(12).-С.13-15.// (Особисто під наглядом здобувача перебувало 68 хворих на гіпертонічну хворобу на протязі двох років. Вивчався перебіг захворювання та частота призначення ліків основної групи.)

4. Сиренко Ю. Н, Сыса Л. В., Радченко А. Д. Систолическая и диастолическая функция при гипертрофии левого желудочка различного генеза (на примере больных гипертонической болезнью, гипертрофической кардиомиопатией, и спортсменов). //Український кардіологічний журнал.-2001.-№6.-С.39ч-42.// (Особисто здобувачем проведене ехокардіографічне обстеження 124 хворих з гіпертрофією лівого шлуночка та вичислювались показники стану гемодинамики. За участю здобувача проведена статистична обробка результатів.)

5. Сыса Л. В. Комплексное обследование сердечно-сосудистой системы у молодых легкоатлетов с гипертрофией левого желудочка. //Тезисы докладов III конференции молодых ученных.- Киев.-2002.–С. 183-184 //

(Особисто пошукачем проведене обстеження 32 спортсменів з застосуванням Холтерівського ЕКГ моніторування, визначенням пізніх потенціалів шлуночків та проведення велоергометрії, також здобувач приймала участь у ехокардіографічному обстежені спортсменів).