Анотація до роботи:

Примаченко В.І. Морфофункціональні зміни нервових структур малого кола кровообігу в умовах експериментальної портальної гіпертензії. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.01 – нормальна анатомія. – Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ, 2007.

Дисертація присвячена вивченню морфофункціональних змін нервових структур серця і судин малого кола кровообігу в умовах експериментальної портальної гіпертензії. Встановлено, що інтрамуральні нервові апарати при експериментальній портальній гіпертензії виявляють закономірні вогнищеві зміни: реактивні перетворення всіх компонентів інтрамуральної нервової системи, різні ступені деструкції та регенерації, означеність і прояв яких є не однотипними. На ранніх строках моделювання портальної гіпертензії в усіх означених регіонах малого кола кровообігу виникає комплекс альтеративних і компенсаторно-пристосувальних реакцій, перетворення нервових елементів відбувається в напрямку – чутливі нервові закінчення (рецептори), нейрони гангліїв, нервові волокна, спочатку в правому відділі серця, а далі вони виявляються по ходу малого кола кровообігу з різним ступенем виявлення. В пізні строки реактивні та деструктивні зміни переміщуються в нервові структури лівого передсердя, де вражаються нейрони мікрогангліїв, а в правому відділі серця деструктивні зміни локалізуються в кінцевих структурах нейронів.

У дисертації наведено узагальнення результатів експериментального дослідження інтрамуральних нервових апаратів судин малого кола кровообігу і окремих камер серця при синдромі портальної гіпертензії. В результаті проведених досліджень виявлено закономірності, характер та динаміку морфологічних та гістоензиматичних перетворень нервових клітин, провідників та кінцевих приборів малого кола кровообігу в різні терміни моделювання портальної гіпертензії.

1. Використаний спосіб біологічного моделювання допечінкової форми синдрому портальної гіпертензії є адекватною моделлю і в головних параметрах забезпечує відтворення патологічного процесу, що моделюється.

2. Інтрамуральні нервові апарати судин малого кола кровообігу і окремих камер серця при експериментальній портальній гіпертензії виявляють закономірні вогнищеві зміни. Вони полягають в реактивних перетвореннях всіх компонентів інтрамуральної нервової системи, різних ступенях деструкції та регенерації, означеність і прояв яких є не однотипними і змінюються в залежності від термінів експерименту.

3. При експериментальній портальній гіпертензії в інтрамуральних нервових апаратах спочатку правого шлуночка серця (артеріальний конус), легеневого стовбура, а далі вздовж малого кола кровообігу виникає комплекс альтеративних та компенсаторно-пристосувальних реакцій. Перебудова нервових елементів з наростанням термінів експерименту переважно спочатку визначається в рецепторах, клітинних тілах нейроцитів гангліїв. Найпізніше реагують нервові волокна, причому, м’якотні волокна є більш стійкими і реагують останніми.

4. Вираженість і прояв реактивних та деструктивних змін в інтрамуральних нервових апаратах правого шлуночка серця (артеріальний конус), легеневого стовбура, легеневих артерій, легеневих вен та лівого передсердя неоднакові і глибина їх в динаміці експерименту зростає в напрямку правий шлуночок – ліве передсердя.

5. При ранніх термінах (7-14 діб) моделювання портальної гіпертензії в усіх означених регіонах малого кола кровообігу в інтрамуральних нервових апаратах розвиваються виражені реактивні та деструктивні зміни. Проявом реактивних змін в інтрамуральних нервових апаратах є хроматоліз різного ступеня, посилене або нерівномірне сприймання солей срібла, набрякання, сильна звивистість та висока аргентофілія нервових волокон, варикозні розширення претермінального відділу рецепторного волокна, гіпераргентофілія та гіпертрофія претерміналів, феномени ауторецепторотомії. Відмічається зниження активності кислої фосфатази, ацетилхолінестерази і вмісту РНК.

6. Через 30 діб експериментальної портальної гіпертензії реактивні та деструктивні зміни переважають в інтрамуральних нервових структурах легеневих артерій, легеневих вен, лівого передсердя. В інтрамуральних нервових апаратах правого шлуночка серця (артеріальний конус), легеневого стовбура спостерігається розвиток компенсаторно-пристосувальних і регенеративних процесів. Відмічається підвищення активності кислої фосфатази, ацетилхолінестерази, зростання вмісту РНК в нейроцитоплазмі.

7. На 60 добу експерименту в нервових структурах легеневих артерій, легеневих вен, лівого передсердя наростають дистрофічні процеси, які характеризуються хроматолізом, фібрилолізом, зморщенням нейронів, зменшенням їх кількості в гангліях, дисаргентофілією, дисхромією, вакуолізацією та фрагментацією нервових волокон. В правому шлуночку серця (артеріальний конус), легеневому стовбурі на фоні реактивних та деструктивних перетворень відмічається активація компенсаторно-пристосувальних і регенеративних змін нервових апаратів у вигляді гіпертрофії нейроцитів, гіперплазії їх відростків
та регенерації нервових волокон у вигляді колб росту, проліферації клітин-сателітів мікрогангліїв. Активність кислої фосфатази підвищується, частково відновлюється ацетилхолінестеразна активність і вміст РНК.

Публікації автора:

1. Примаченко В.І. Зміни нервових структур малого кола кровообігу в умовах експериментальної портальної гіпертензії // Наукові записки з питань медицини, біології, хімії, аграрії та сучасних технологій навчання (щорічник). – Київ, 1997. - Вип. 1. – Ч.ІІ. – С. 385-386.

2. Примаченко В.І. Морфологічне відображення експериментальної портальної гіпертензії в інтрамуральних нервових апаратах судин малого кола кровообігу // Український медичний альманах.
– 2000. – Т. 3, №1 (Додаток). - С. 47.

3. Ковальський М.П., Примаченко В.І. Зміни нервових апаратів серця та судин малого кола кровообігу при портальній гіпертензії // Український медичний альманах. – 2004. – Т. 7, №4. – С. 61-62. (Здобувачем самостійно проведено експеримент, збір матеріалу, здійснена обробка матеріалу та аналіз отриманих даних, науковим керівником надана консультативна допомога по інтерпретації отриманих результатів).

4. Примаченко В.І. Нервові апарати судин малого кола кровообігу // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. – 2005. – Т. 4, №3. – С. 6-9.

5. Примаченко В.І. Зміни нервових апаратів серця і судин малого кола кровообігу при портальній гіпертензії // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. – 2006. – Т. 5, №1. – С. 33-36.

6. Примаченко В.І. Ферментативна активність кислої фосфатази в структурних елементах нервового апарату судин малого кола кровообігу при портальній гіпертензії // Мат. науково-практичної конференції з міжнародною участю. – Тернопіль, 2006. – С. 112.

7. Примаченко В.І. Гістохімічна характеристика розподілу лужної фосфатази в нервових елементах стінки судин малого кола кровообігу при портальній гіпертензії // Мат. ХLIХ підсумкової науково-практичної конференції. – Тернопіль, 2006. – С. 164-165.