У дисертації зроблені теоретичні узагальнення і запропоновано нове вирішення наукового завдання щодо зниження частоти репродуктивних невдач, акушерської та перинатальної патології у вагітних зі звичним невиношуванням в анамнезі, шляхом вивчення особливостей імуно-коагуляційного гомеостазу, розробки патогенетично обумовлених підходів до прогнозування й удосконалення методів корекції порушень адаптаційних механізмів в системі “мати-плацента-плід”. 1. Серед усіх видів звичного невиношування вагітності, первинна його форма є найбільш несприятливою: частота живонародження в цій групі жінок складає 21,7% а домінуючим варіантом передчасного переривання вагітності є мимовільний викидень в І та ІІ триместрах гестації (74%), який в кожному третьому випадку (23,5%) супроводжується завмиранням вагітності. 2. В основі патогенезу порушень в системі “мати-плацента-плід” у вагітних з первинним невиношуванням в анамнезі є неадекватна імунна відповідь на антигени трофобласта, стан хронічної тромбофілії і низька адаптаційна спроможність функціональних систем, відповідальних за формування та розвиток фетоплацентарного комплексу, що призводить до виникнення важких форм плацентарної недостатності та передчасного переривання або завмирання вагітності. 3. Основними імунологічними та гемостазіологічними критеріями прогнозування та доклінічної діагностики фетоплацентарної недостатності у жінок з первинною формою звичного невиношування вагітності є імунорегуляторний коефіцієнт, відсотковий вміст В-лімфоцитів та природних кілерів, гемолітична активність комплементу, присутність антифосфоліпідних антитіл, наявність автоімунізації до фетоплацентарних гормонів, активований частковий тромбопластиновий час, індекс тромбодинамічного потенціалу, концентрація продуктів деградації фібрину/фібриногену та співвідношення простациклін/тромбоксан. 4. Функціональний стан фетоплацентарного комплексу у жінок з первинною формою звичного невиношування вагітності характеризується: зменшенням синтезу прогестерону на 20%, кортизолу і естрадіолу – майже на 25%, а плацентарного лактогену та хоріонічного гонадотропіну – на 30%; значним переважанням випадків гіпоплазії (майже в 5 разів) та деструктивних змін (майже в 10 разів) плаценти, маловоддям (61,9%) та порушенням “ехографічної зрілості” плаценти (85%), а в 57,1% – ультразвуковими ознаками затримки внутрішньоутробного розвитку плода за симетричним варіантом; підвищенням пульсаційного індексу та індексу резистентності в матковій артерії на 36,7% і 21,5%, в артерії пуповини – на 12,4% і 14,5%, аорті плода – на 8,4% і 20,7% відповідно; збільшенням в 3,5 рази інтегративного показника страждання плоду (2,69); високою частотою загрози переривання вагітності (68,0%) та загрози передчасних пологів (42,9%); розвитком в 71,4% субкомпенсованого, а в 19% – декомпенсованого дистресу плода. 5. З метою профілактики та лікування фетоплацентарної недостатності у вагітних з первинним невиношуванням в анамнезі, починаючи з періоду хоріальної інвазії та ранньої плацентації, потрібно проводити коригуючу терапію, спрямовану на зменшення існуючих та запобігання подальших імунологічних і коагуляційних розладів, з використанням в “критичні терміни” гестації малих доз аспіріна, танакана та гепаріна, що надає змогу на 25% збільшити показник живонароджуваності та майже в 5,5 разів знизити неонатальну захворюваність. | 