У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення структурних змін строми міокарда та мікроциркуляторного русла при хронічній алкогольній інтоксикації та експериментальній алкоголізації напоями різної міцності і якості. На органному, тканинному, клітинному та ультраструктурному рівнях встановлено: 1. Комплексною кардіометрією з використанням методу окремого зважування відділів серця, планіметрії, об`ємних вимірів, гістометрії встановлено, що хронічна алкогольна інтоксикація супроводжується змінами міокарда на всіх рівнях його структурної організації. При цьому відмічено нерівномірну диспропорційну гіпертрофію та дилятацію камер серця з порушенням їх просторових співвідношень. Незважаючи на зростання загальної маси серця на 12,3 – 36,4 %, збільшення ендокардіальної поверхні лівого (на 4,5 – 25,9 %) і правого (на 4,6 – 20,2 %) шлуночків, рівень коронарного кровопостачання серця є достатнім або несуттєво знижується (2,4 – 8,3 %). 2. Хронічна алкогольна інтоксикація спричиняє неспецифічні якісні та кількісні зміни всіх структурних компонентів серця: наростання маси колагенових фібрил, жирова інфільтрація в лівому шлуночку і міжшлуночковій перегородці, деструкція еластичних волокон, колагенізація аргірофільного компоненту, нагромадження глікозаміногліканів в основній речовині, які мають прогресуючий характер. При цьому у випадках компенсованої гіпертрофії відносний об`єм сполучної тканини зростає на 46,3 %, декомпенсованої – на 59,6 % проти норми, стромально-м`язове співвідношення відповідно на 10,6 % та 51 %. 3. При компенсованих формах гіпертрофії ураженого алкоголем серця не суттєво зменшується кількість (на 5,9 %) і відносний об’єм кровоносних капілярів (на 15,0 %), а також капілярно-кардіоміоцитарне співвідношення (8,2 %). При декомпенсованих формах наростають дисциркуляторні явища в гемомікроциркуляторному руслі серця (гіперемія, стаз, сладж-феномен, ДВЗ-синдром) у поєднанні із гіпертранссудацією та прогресуючим набряком строми, дистофічні і склеротичні зміни, зменшується кількість КК (на 35,8 %), відносний об’єм капілярів (на 35,0 %), знижується капілярно-кардіоміоцитарний індекс (на 26,6 %). 4. При хронічній алкогольній інтоксикації виникає перебудова лімфатичного русла серця, яка морфологічно проявляється розвитком послідовних компенсаторно-пристосувальних змін: ростом нових лімфатичних капілярів на 42,6 – 45,4 % з їхньою дилятацією (діаметр лімфатичних капілярів збільшується на 48,5 – 65,8 %) та деформацією, варикозом, формуванням нових лімфатичних сіток і збільшенням об`єму лімфатичного русла серця на 74,0 - 80,6 %, які змінюються ознаками декомпенсації: склероз та редукція лімфокапілярних сіток. 5. Пошкодження гістогематичного бар’єру та тривала динамічна і резорбтивна недостатність лімфатичного русла серця спричиняють хронічний набряк строми, який призводить до розвитку прогредієнтного дифузного фіброзу строми. Застій лімфи, який є природнім склерогенним і пошкоджуючим паренхіму агентом, ускладнює і посилює перебіг патологічних процесів в ураженому алкоголем серці та сприяє декомпенсації серцевої діяльності. 6. Хронічна алкогольна інтоксикація 17 % об. міцним вином протягом п’яти діб, що у клінічному аспекті відповідає періоду формування потягу до алкоголю, виражених морфологічних змін з боку структурних компонентів міокарда не обумовлює. Введення 40 % об. горілки та 40 % об. самогону протягом п’яти діб викликає функціональне напруження структурних компонентів, морфологічним проявом якого є ознаки гіпертрофії і гіперплазії. 7. Алкоголізація 40 % об горілкою впродовж дев’яти діб викликає виражені ознаки гіпертрофії і гіперплазії внутрішньоклітинних структур, що вказує на напруження пристосувально-захисних механізмів. Введення 40 % об. самогону в цей період викликає початкові явища деструкції. Після дев’яти діб введення 17 % об. міцного вина у структурних компонентах міокарда виникають первинні морфологічні зміни. 8. Хронічна алкоголізація 40 % об. горілкою і 40 % об. самогонним сурогатом протягом дванадцяти діб, що відповідає періоду розвитку фізичної залежності призводить до виснаження пристосувально-захисних механізмів міокарда і розвитком у ньому виражених деструктивних змін. Введення 17 % об. міцного вина в цей період обумовлює появу ознак деструкції внутрішньоклітинних структур. 9. Вираженість і важкість морфологічних проявів у структурних компонентах міокарда на етапах алкоголізації різна і залежить від міцності та якості алкогольного напою. Найчутливішими до токсичної дії алкоголю внутрішньоклітинними органелами є міофібрили та енергетичний апарат кардіоміоцитів – мітохондрії. |
