Анотація до роботи:

Гольдрін Є.М. Активність ферменту АПФ-незалежного шляху утворення ангіотензина ІІ - хімази в динаміці лікування хворих на гіпертонічну хворобу – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 – кардіологія. – Харківський державний медичний університет, Харків, 2002.

Дисертація присвячена вивченню активністі ферменту АПФ-незалежного шляху утворення ангіотензина ІІ - хімази в динаміці лікування хворих гіпертонічною хворобою. У хворих гіпертонічною хворобою відбувається підвищена активація ферменту АПФ-незалежного шляху утворення АІІ - хімази; ступінь активності, якої зростає в міру розвитку захворювання, що підтверджує появу органічних змін з боку серцево-судинної системи при артеріальній гіпертензії і виникнення органічних поразок органів-мішеней у хворих з II і III стадіями захворювання. Порушення ліпідного обміну у хворих із ГХ сприяє активації системи протеіназ. Інгібітори АПФ з високою ліпофільностью, ліпше впливають на надмірну активність тканинної РАС, зокрема протеінази – хімази. Терапія інгібітором АПФ у поєднанні з -блокатором – небілетом, поліпшує трофіку ендотелію, що створює передумову до синтезування -1-ІП і участі даного інгібітору в пригніченні надмірної активності хімази. Комбінована терапія антагоністами рецепторів АІІ в сполученні з інгібіторами АПФ поряд з позитивним гіпотензивним ефектом пригнічує активність тканинної (фермент - хімаза) і циркулюючої (АПФ) РАС шляхом селективної блокади рецепторів АІІ і інгібірування АПФ.

1. У хворих на гіпертонічну хворобу відбувається підвищена активація ферменту АПФ-незалежного шляху утворення АІІ - хімази; ступінь активності, якої зростає в міру розвитку захворювання, що підтверджує появу органічних змін з боку серцево-судинної системи при артеріальній гіпертензії і виникнення органічних поразок органів-мішеней у хворих з II і III стадіями захворювання.

2. У хворих на ГХ I стадії виявлене зниження трипсинінгібіторної активності -1-ІП, що може вказувати на значиму участь інших інгібіторів, зокрема, інгібітору -2-МГ у пригнобленні активності хімази в дебюті захворювання.

3. У хворих на ГХ II і III стадії відзначене збільшення трипсинінгібіторної активності -1-ІП у порівнянні з контролем, на фоні зниження активності -2-МГ, який більш активно інгібірує активність хімази, однак на фоні збільшення активності протеіназ у комплексі з ними швидше видаляється з кровотоку.

4. Порушення ліпідного обміну у хворих на ГХ сприяє активації системи протеіназ; позитивна кореляційна залежність між рівнем активності хімази й загального холестерину у хворих на ГХ вказує на те, що підвищений рівень ХС плазми крові може стимулювати і збільшувати активність хімази, це підтверджує взаємозв'язок виникнення патології серцево-судинної системи при атеросклерозі і гіпертонічній хворобі.

5. Інгібітори АПФ з високою ліпофільністю, отже, більш глибоким проникненням у тканини, ліпше впливають на надмірну активність тканинної РАС, зокрема протеінази – хімази.

6. Терапія інгібітором АПФ у поєднанні з -блокатором – небілетом, поліпшує трофіку ендотелію, що створює передумову до синтезування -1-ІП і участі даного інгібітору в пригніченні надмірної активності хімази.

7. Комбінована терапія антагоністами рецепторів АІІ в поєднанні з інгібіторами АПФ поряд з позитивним гіпотензивним ефектом пригнічує активність циркулюючої (АПФ), а також тканинної (фермент - хімаза) РАС шляхом селективної блокади рецепторів АІІ і інгібірування АПФ.

Публікації автора:

1. Самохіна Л.М., Гольдрін Є.М. Холестерин і хімаза у хворих гіпертонічною хворобою з супутньою ішемічною хворобою серця // Медична хімія. – 2000.-Т.2.- № 4.- С.45-47.

Автором забезпечувався підбір і аналіз літературних джерел з питання ролі змін холестерину та хімази при різних серцево-судинних захворюваннях.

2. Гольдрин Е.Н., Самохина Л.М. Влияние ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента на активность протеолитических ферментов у больных гипертонической болезнью // Медицина сегодня и завтра. – 2001. - № 4. – С.31-34.

Автором забезпечувався підбір і аналіз літературних джерел з питання впливу інгібіторів АПФ на активність протеолітичних ферментів при гіпертонічній хворобі, аналіз і статистична обробка отриманих результатів.

3. Самохіна Л.М., Гольдрін Є.М., Коваль С.М. Система протеїназа-інгібітор протеїназ у хворих гіпертонічною хворобою під впливом антигіпертензивної терапії // Медична хімія. – 2000.- Т.2, № 3.-С.11-15.

Автором забезпечувався підбір і аналіз літературних джерел з питання сучасних методів лікування ГХ, проводився аналіз та математична обробка отриманих результатів, літературно оформлювалася стаття.

4. Самохина Л.М., Гольдрин Е.Н. Нетрипсиноподобная протеиназа химаза и -1-ингибитор протеиназ у больных гипертонической болезнью // Журн. эксп. и клин. мед. –2001. - № 3. – С.46-48.

Автором забезпечувався підбір і аналіз літературних джерел з питання зміни активності протеолітичних ферментів при гіпертонічної хворобі.

5. Самохіна Л.М., Гольдрін Є.М. Протеїнази та їх інгібітори у хворих гіпертонічною хворобою під впливом антигіпертензивної терапії // Конф. молодих вчених “Актуальні проблеми фармакології та токсикології”, Інститут фармакології та токсикології АМН України, м. Київ, жовтень 2000 р. // Ліки. – 2000. - № 5. – С.39-40.

Автором забеспечувався підбір і аналіз літературних джерел з питання сучасних методів лікування ГХ, літературно оформлювалася стаття.

6. Самохина Л.М., Коваль С.Н., Милославский Д.К., Гольдрин Е.Н. -1-ингибитор протеиназ в оценке эффективности применения лозартана у больных гипертензией // Новые горизонты клиники внутренних болезней: Сб. науч. Тр. / ХГМУ – Харьков, 1998. –С.157-160.

Автором забезпечувався підбір і аналіз літературних джерел з питання змін протеіназної активності сироватки крові у хворих на ГХ, літературно оформлювалася стаття.

7. Коваль С.Н., Милославский Д.К., Хасанова Х.Д., Гольдрин Е.Н. Самохина Л.М. Система протеиназ--1-ингибитор протеиназ у больных гипертонической болезнью в ходе дифференцированной терапии // Применение лазеров в медицине и биологии: Материалы XII Международной научно-практ. конф., Харьков, 20-23 апреля 1999 г. – Харьков, 1999. –С.73-74.

Автором забезпечувався підбір і аналіз літературних джерел з питання сучасних методів лікування ГХ, проводився аналіз та статистична обробка отриманих результатів, літературно оформлювалася стаття.

8. Самохина Л.М., Гольдрин Е.Н., Хасанова Х.Д. Влияние ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента на активность протеолитических ферментов у больных гипертонической болезнью с сопутствующей ишемической болезнью сердца // Новое в клинической фармакологии и фармакотерапии заболеваний внутренних органов: тези доповідей, III-я Республ. научно-практическая конф., 16-17 ноября 2000 г., Институт терапии АМН Украины, г. Харьков. – С.158-159.

Автором забезпечувався підбір і аналіз літературних джерел з питання впливу інгібіторів АПФ на активність протеолітичних ферментів при хворобах серцево-судинної системи.

9. Самохина Л.М., Гольдрин Е.Н., Милославский Д.К. Влияние антигипертензивной терапии на активность протеиназ и их ингибиторов у больных гипертонической болезнью // Досягнення, проблеми та перспективи наукових досліджень в області кардіології та пульмонології на рубежі XX-XXI століть, конф., 10-11 жовтня 2000 р., Державний медичний університет ім. М.І. Пирогова, м. Вінниця. – С. 69-70.

Автором забезпечувався підбір і аналіз літературних джерел з питання впливу інгібіторів АПФ на активність протеолітичних ферментів та їх інгібіторів у хворих на ГХ.

10. Самохина Л.М., Милославский Д.К., Гольдрин Е.Н., Коваль С.Н., Хасанова Х.Д. Эффективность антигипертензивной терапии у больных гипертонической болезнью по результатам исследования системы протеиназа-ингибитор протеиназ // Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии, всероссийская научно-практ. конф., Москва, 5-6 июня 2001 г. – Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России, Москва, 2001. –С.171.

Автором забезпечувався підбір і аналіз літературних джерел з питання застосування сучасних методів терапії ГХ, аналіз і статистична обробка отриманих результатів.