Анотація до роботи:

Баркова Т.В. Депресії при хворобі Паркінсона (клініко-психопатологічні закономірності формування, принципи діагностики і терапії). – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.16 – Психіатрія. – Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, Харків, 2005.

В дисертації на підставі комплексного клініко-психопатологічного, психодіагностичного, нейрофізіологічного та біохімічного обстежень отримані дані щодо етіологічних чинників, особливостей клінічної картини депресій при хворобі Паркінсона.

Встановлено, що депресії при хворобі Паркінсона мають невротичний або органічний ґенез і характеризуються клінічним поліморфізмом.

Описані основні варіанти депресивних розладів невротичного та органічного регістру.

З’ясовано зв’язок між стадією, тривалістю, формою хвороби Паркінсона та клінічними проявами депресії.

Вивчені патопсихологічні особливості хворих, що страждають на депресію при хворобі Паркінсона, до яких належать низька самооцінка, тривожність, астенія, прихильність до минулого, песимістичність стосовно майбутнього, ситуативні труднощі в міжособистісних відносинах.

Визначені як загальні електроенцефалографічні характеристики, так і певні клініко-енцефалографічні кореляції депресивних розладів при хворобі Паркінсона.

Встановлено, що до біохімічних механізмів патогенезу депресій при хворобі Паркінсона належить значне підсилення інтенсивності процесів вільно-радикального окислювання на тлі виснаження резервів антиоксидантної системи.

Використаний в роботі комплексний підхід дозволив розробити науково обґрунтовані критерії діагностики, диференційної діагностики та принципи терапії даної патології.

1. У дисертації наведені результати аналізу, теоретичне узагальнення і нове рішення наукової задачі удосконалення діагностики і терапії депресій при хворобі Паркінсона на підставі вивчення причин, механізмів і закономірностей їхнього формування і клінічних проявів.

2. Встановлено, що депресії при хворобі Паркінсона неоднорідні за походженням, характеризуються клінічним поліморфізмом і включають невротичні (обумовлені впливом психотравмуючих факторів) (F43.21) і органічні депресивні розлади (що виникають внаслідок ушкодження головного мозку прогресуючим нейродегенеративним захворюванням) (F 06.32).

3. Доведено, що депресії невротичного кола при хворобі Паркінсона формуються під впливом різноманітних психогеній, серед яких найчастіше зустрічаються пов’язані з основним захворюванням (57,2%), міжособистісні (40,5%) та соціально-економічні (35,7%). В даному випадку ці фактори є етіологічними по відношенню до депресії. У хворих на депресію органічного ґенезу також реєструються психогенні чинники (найчастіше соціально-економічні (27,2%) та міжособистісні (25,0%), які виконують підсилюючу роль.

4. Клініко-психопатологічний аналіз дозволив виділити такі варіанти депресивних розладів невротичного рівня при хворобі Паркінсона: астенічний (64,3%), тривожний (19,1%) та іпохондричний (16,7%). У хворих на органічний депресивний розлад основними варіантами депресій є іпохондричний (22,9%), астенічний (18,8%), апатичний (18,8%), адинамічний (18,8%), дисфоричний (16,6%) та тривожний (4,2%).

5. За даними психометричної оцінки, депресії невротичного та органічного ґенезу характеризуються високим рівнем депресії та тривоги. При цьому клінічно виражена тривога (за шкалою HADS) частіше реєструється у пацієнтів з невротичною депресією (28,6%), ніж у хворих з депресивними розладами органічного ґенезу (10,4%).

6. Основними патопсихологічними характеристиками хворих на депресію як невротичного, так і органічного ґенезу при хворобі Паркінсона є низька самооцінка, тривожність, астенія, прихильність до минулого, песимістичність стосовно майбутнього, ситуативні труднощі в міжособистісних відносинах. Хворих на органічну депресію відрізняє виражена ригідність механізмів психічного реагування, висока уразливість до негативних навколишніх стимулів, схильність до розвитку повторних депресій і соціальної дезадаптації.

7. Біохімічний аналіз депресій при хворобі Паркінсона виявив наявність у цих хворих окислювального стресу різного ступеня вираженості. Невротичні депресії, що розвиваються у відповідь на стресорну реакцію емоційного характеру, відрізняються від депресій органічного ґенезу більш високим рівнем утворення вільнорадикальних продуктів (рівень МДА - 4,3±0,8 нмоль/мл) і тенденцією до більш раннього виснаження резервів антиоксидантної системи (зниження активності ФАС (у 3,0 рази) на фоні тенденції до пригноблення активності СОД (у 1,4 рази), каталази (у 2,4 рази), зменшення кількості SH-груп (у 1,3 рази) і ЦП (1,4 рази), що, у свою чергу, може сприяти прогресуванню нейродегенерації і зростанню рухового дефіциту.

8. До загальних характеристик ЕЕГ у хворих на депресію при хворобі Паркінсона потрібно віднести згладжування представленості альфа- і тета-ритмів, збільшення амплітуди і представленості альфа- і тета-ритмів у передніх відділах мозку. Зміни на ЕЕГ корелюють з вираженістю депресивної симптоматики (за шкалою MADRS): між процентним вмістом тета-ритму виявлена позитивна (r=0,69), а у відношенні процентного вмісту альфа-ритму – негативна кореляція (r= -0,48) зі ступенем важкості депресії.

Проведений клініко-електрофізіологічний аналіз невротичних депресій при хворобі Паркінсона за провідним варіантом депресивного синдрому дозволив виявити, що для астенічного варіанта характерний дезорганізований, для тривожного варіанта – пароксизмальний, для іпохондричного варіанта – дезорганізований тип ЕЕГ. У хворих на органічний депресивний розлад з астенічним варіантом депресивного синдрому переважає асинхронний, при апатичному та адинамічному депресивному варіантах – дезорганізований тип ЕЕГ, іпохондричний варіант характеризується синхронним типом ЕЕГ, дисфоричний варіант депресивного синдрому супроводжується дезорганізованим типом ЕЕГ, тривожний варіант – десинхронизованим типом ЕЕГ.

9. Розроблено принципи лікування депресивних розладів при хворобі Паркінсона, що передбачають диференційоване застосування антидепресантів, психотерапії, лікувальної фізкультури та мовної терапії. Дана система терапії характеризується більш високою ефективністю в порівнянні з лікуванням, що не враховує розроблених принципів.

Публікації автора:

1. Баркова Т.В. Депресивні розлади органічного ґенезу при хворобі Паркінсона // Медичні перспективи, 2004. – Т. IX, № 2. – С. 75-78.

2. Баркова Т.В. Клинико-психопатологическая характеристика невротических депрессий на фоне болезни Паркинсона // Український вісник психоневрології, 2004. – Т. 12, вип. 1 (38). – С. 10-12.

3. Баркова Т.В. Депрессии на фоне болезни Паркинсона: клиническая характеристика и факторы, способствующие их развитию // Архів психіатрії, 2004. – Т. 10, вип. 3 (38). – с. 92-97.

4. Баркова Т.В. Роль вільнорадикального окислення у розвитку депресій на фоні хвороби Паркінсона // Збірник наукових праць КМАПО ім. Шупіка. – Киев, 2004. – Вип. 13, книга 3. – С. 360-365.

5. Баркова Т.В. Нейрофізіологічні характеристики депресивних розладів у осіб, що страждають на хворобу Паркінсона // Медичні перспективи, 2004. – Т. IX, № 1. – С. 44-47.

6. Баркова Т.В. Патопсихологические механизмы формирования депрессий, развившихся на фоне болезни Паркинсона // Український вісник психоневрології, 2004. – Т. 12, вип. 2 (39). – С. 57-59.

7. Баркова Т.В. Принципы лечения депрессий, развившихся на фоне болезни Паркинсона // Таврический журнал психиатрии, 2004. – V. 8, № 2 (27). – С. 59-63.