У дисертації проведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі підвищення ефективності лікування виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, з’ясування перебігу запально-деструктивних змін слизової оболонки гастродуоденальної зони після ерадикаційної терапії, прогнозування і формування групи ризику резистентного і рецидивуючого перебігу виразкової хвороби після успішної ерадикації Helicobacter pylori, обґрунтування необхідності планових ендоскопічно-морфологічних обстежень у таких хворих на різних етапах після лікування. 1. Виявлено чіткий позитивний зв’язок ступеня колонізації слизової оболонки антрального відділу з активністю гастриту (тау Кендалла 0,4, p<0,001). Із тривалістю перебігу виразкової хвороби дванадцятипалої кишки ступінь колонізації антруму зменшувався відповідно до прогресування атрофії (тау Кендалла -0,3, p<0,001) та збільшення частоти кишкової метаплазії. Водночас не знайдений зв’язок згаданих факторів із характером субстрату хвороби на даний момент (солітарна виразка чи ерозивні зміни цибулини дванадцятипалої кишки). 2. Частота успіху ерадикації в нашому дослідженні становила 90,7%, вона не мала суттєвих відмінностей залежно від віку, статі пацієнтів, характеру виразково-ерозивних уражень та вихідних характеристик гастриту. 3. Через 4 тижні після завершення ерадикаційної терапії спостерігали симптомну ремісію (відсутність типового больового синдрому) у всіх хворих. Відсутність як виразкового кратера, так і ерозивних уражень за успіху ерадикації (повна клініко-ендоскопічна ремісія) на цей момент була суттєво вищою: 71,5%, проти 33,3% серед пацієнтів з неефективною ерадикацією (p<0,05). Атипові скарги відзначались у 13,9% хворих без значущого зв’язку з успіхом ерадикації та ендоскопічною ремісією. Відзначене стихання активного запалення слизової оболонки тіла шлунка – на цей момент хворих із активністю 0 ст. було 83,7% у групі з успішною ерадикацією проти 40% – при неефективності останньої (p<0,05). Статистично значуща динаміка хронічного запалення на цей час не виявлена. 4. Вищий ступінь колонізації Helicobacter pylori антруму перед лікуванням передбачав не лише швидшу епітелізацію виразкового кратера, а й повне зникнення ерозій шлунка і дванадцятипалої кишки, із ним також пов’язана тенденція до швидшої епітелізації при вищій активності запалення антрального відділу. Не відзначена значуща відмінність частоти повної ендоскопічної ремісії в підгрупах активної виразки та ерозивних уражень. 5. Реколонізація Helicobacter pylori прямо пов’язана з початковим ступенем обсіменіння тіла шлунка. Ризик реколонізації знижувався при вищій активності запалення антруму через місяць після ерадикації: вона була у 100% випадків за відсутності інфільтрації поліморфно-ядерними лейкоцитами, у 64,3% – при його першому ступені і лише в 27,3% – при другому ступені. Залежність частоти реколонізації Helicobacter pylori від віку, статі хворих, тривалості анамнезу та ендоскопічних характеристик не виявлена. 6. Через 1 рік після завершення лікування клінічна ремісія за гелікобактер-негативного статусу спостерігалась у 92,7% хворих, наявність виразково-ерозивних уражень у 31,7%, при чому в 24,4% це були безсимптомні ерозії. При реколонізації частота „німих” виразково-ерозивних уражень сягала 35,1%, а загальна частота – 49,1%. У групі без реколонізації відзначене достовірне зниження ступеня як активного, так і хронічного запалення антруму і тіла, та атрофії в антрумі. Натомість у разі реколонізації ступінь гострого і хронічного запалення був нижчим за вихідний, однак достовірно вищим, ніж у пацієнтів, вільних від інфекції. У цій групі відзначене зростання ступеню атрофії в тілі шлунка. 7. Факторами ризику наявності виразково-ерозивних уражень у віддаленому періоді у хворих, вільних від Helicobacter pylori, є наявність залишкових дефектів слизової оболонки через 4 тижні після ерадикації, виражена атрофія в тілі шлунка, сповільнена позитивна динаміка активного запалення в тілі шлунка і хронічного запалення в антрумі. |
