1. За результатами дисертаційного дослідження, подано теоретичне узагальнення і запропоновано нове рішення важливої наукової задачі – діагностики, лікування і прогнозування перебігу неврогенної аміотрофії плечового поясу. Мета була досягнута об'єднанням критеріїв ранньої діагностики досліджуваного захворювання і його терапії – шляхом проведення цілеспрямованих інструментальних (електронейроміографії, допплерографії) та імунологічних досліджень 2. Неврогенна аміотрофія плечового поясу являє собою самостійне захворювання периферичної нервової системи з визначеними хворобопровокуючими чинниками (переохолодження і перенесені інфекційні захворювання) та чітко окресленою клінічною картиною, що має характерну стадійність і послідовну зміну фаз. Для першої гострої (алгічної) стадії характерне виникнення вираженого болю в області плечового поясу. Другій стадії притаманне зменшення больового синдрому, що супроводжується розвитком атрофій м'язів плечового поясу, переважно в дельтоподібному, двоголовому і надостному м'язах. 3. Рецидивування є характерною ознакою даного захворювання. Воно починається з поновлення інтенсивного больового синдрому, помітного і швидкого прогресування наявної раніше аміотрофії, появи нових аміотрофій і виникнення імунного дисбалансу. 4. Голчасте ЕМГ-дослідження дозволяє розділити хворих з больовим синдромом плечового поясу на групу хворих з неврогенною аміотрофією і на групу з патологією корінця і/чи мотонейронів. Стимуляційне ЕНМГ є основною методикою ранньої діагностики НА у фазі алгії. Для мієлінопатії при неврогенній аміотрофії характерне зниження ШПЗ більше ніж на 40%, а амплітуди М-відповіді не більше ніж 20%. Для аксонопатії типовим є зниження ШПЗ не більше ніж на 25%, а амплітуди М-відповіді не менше ніж на 60%, характерним для змішаної форми (аксоно-мієлінопатія) є ШПЗ від 25% до 40%, і амплітуди М-відповіді від 20% до 60%. 5. При допплерографії у хворих на НА визначається дистонія з підвищенням чи зниженням тонусу стінок магістральних артерій, дефіцитом кровообігу по них, а також дистонії магістральних він верхніх кінцівок з помірно вираженим венозним застоєм. 6. Для хворих на НА у гострій і підгострій стадії захворювання характерна перевага Т-супресорної активності над її Т-хелперною активністю, а також кількісне зниження В-клітин при їхньому функціональному дисбалансі за рівнем імуноглобулінів М і G і приєднання аутоімунного процесу за показниками циркулюючих імунних комплексів. 7. Диференційованою терапією гострого періоду НА є тимчасова іммобілізація, протибольові і протизапальні препарати, курси фізіотерапії, при мієлінопатії – кортикостероїди; фолієва кислота, метіонін, вітамін В12, при аксонопатії – мілдронат, розчин прозерину чи галантаміну. Розроблена схема диференціального лікування приводить до зниження тривалості захворювання, виразності залишкових явищ після видужання, сприяє запобіганню рецидивів і прискорює реабілітацію хворих. |