Анотація до роботи:

Черемський А.П. Динаміка показників церебрального метаболізму в ході інтенсивної терапії алкогольного делірію.- Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія.- Дніпропетровська державна медична академія, Дніпропетровськ, 2002.

Дисертація присвячена дослідженню церебрального метаболізму і механізмів ушкодження головного мозку у хворих на алкогольний делірій.

За допомогою методики югулярної оксиметрії та глюкометрії встановлено, що стан гострого делірійного потьмарення свідомості супроводжується закономірними змінами в церебральному кисневому гомеостазі та вуглеводному метаболізмі. Зокрема, результати дослідження церебрального кисневого гомеостазу дозволили конкретизувати роль гіпоксії в ушкодженні головного мозку у хворих даної категорії. Результати дослідження церебрального вуглеводного метаболізму дозволяють стверджувати, що у хворих на алкогольний делірій провідним чинником ушкодження головного мозку в періоді психомоторного збудження є енергодефіцит, спричинений порушенням церебральної утилізації глюкози.

Встановлено, що ендогенна інтоксикація є важливим чинником патогенезу алкогольного делірію.

Проведено порівняльний аналіз варіантів інтенсивної фармакотерапії алкогольного делірію. На основі результатів дослідження доведено, що оптимізована методика інтенсивної терапії дозволяє отримати кращий клінічний ефект - скоротити термін виведення хворого з психотичного стану і запобігти розвиткові вираженого церебрального енергодефіциту.

1. Дослідженням системного і церебрального кисневого гомеостазу у хворих на алкогольний делірій встановлено наявність циркуляторної форми гіпоксії. Про це свідчить зниження показників залишкової венозної та югулярної оксигенації, а також підвищення показників системної та церебральної утилізації кисню. Проте, оскільки рівень зростання церебральної утилізації кисню у цих хворих не перевищував 20%, гіпоксію не можна вважати провідним чинником ушкодження головного мозку в періоді психомоторного збудження.

2. Дослідженням церебрального вуглеводного метаболізму у хворих на алкогольний делірій встановлено, що в періоді психомоторного збудження утилізація глюкози головним мозком порушується. Про це свідчить зменшення артеріо-югулярного глюкозного градієнта і накопичення пірувату в югулярній крові. Як наслідок, у хворих розвивається виражений церебральний енергодефіцит, клінічним виявом якого є поступове зниження інтенсивності психомоторного збудження, поява ознак оглушеності та астенії.

3. Ендогенна інтоксикація є важливим чинником патогенезу алкогольного делірію. Про це свідчить високий югулярний рівень усіх фракцій середніх молекул (СМ). Підвищення рівня плазматичного та еритроцитарного пулів фракції СМ з максимумом поглинання світла на довжині хвилі 254 нм у югулярній крові підтверджує наявність катаболічної спрямованості обміну речовин у головному мозку в періоді психомоторного збудження і дозволяє розглядати цю фракцію СМ (до складу якої входять фрагменти нуклеїнових кислот і пуринові сполуки) як непрямий маркер метаболічної активності головного мозку.

4. Оптимізована методика інтенсивної терапії хворих на алкогольний делірій відрізняється тим, що фармакологічну корекцію синдрому психомоторного збудження здійснюють переважно за допомогою комбінації оксибутірату натрію з тіопенталом натрію при обмеженому застосуванні нейролептиків та антигістамінних препаратів; інфузійну терапію проводять переважно ізотонічними сольовими розчинами при обмеженому застосуванні розчинів глюкози; ноотропну терапію розпочинають після виходу хворого зі стану психомоторного збудження.

Публікації автора:

1. Черемской А.П. Механизмы патогенеза отёка головного мозга у больных с тяжёлыми формами острых алкогольных психозов // Медицина сегодня и завтра.- 2000.- №3.- С.81-83.

2. Черемской А.П. Клиническая оценка тяжести делириозного синдрома // Медицина сегодня и завтра.- 2000.- №4.- С.88-89.

3. Черемской А.П. Механизмы повреждения головного мозга при алкогольном делирии // Вісник морської медицини.- 2000.- №2.- С.74-77.

4. Звєрєв В.В., Черемський А.П. Особливості церебрального метаболізму у хворих з тяжкою формою алкогольного делірію // Біль, знеболювання та інтенсивна терапія.- 2000.- №1(д).- С.112.

Автор самостійно обстежував хворих, здійснював забір крові для лабораторного дослідження, проводив аналіз та статистичну обробку його результатів.

5. Зверев В.В., Черемской А.П. Эндогенная интоксикация как фактор патогенеза алкогольного делирия // Біль, знеболювання та інтенсивна терапія.- 2001.- №2(д).- С.38-39.

Автор самостійно підготував огляд літератури за темою, проводив клінічне обстеження хворих, здійснював забір крові для лабораторного дослідження та проаналізував його результати.

6. Зверев В.В., Черемской А.П. Основные принципы патогенетической терапии тяжелых форм острых алкогольных психозов // Проблеми медичної науки та освіти.- 2000.- №3.- С.25-29.

Автор самостійно підготував огляд літератури за темою, зробив аналіз традиційних підходів до фармакотерапії тяжких форм гострих алкогольних психозів.

7. Черемской А.П. Методические подходы к изучению церебрального метаболизма у больных алкогольным делирием // Проблеми медичної науки та освіти.- 2001.- №3.- С.76-78.

8. Черемской А.П. Неотложная помощь больным с тяжёлыми формами острых алкогольных психозов // Неотложная медицинская помощь: Сб. статей Харьковской гор. клин. б-цы скорой неотл. помощи / Под ред. А.Е.Зайцева, В.В.Никонова.- Харьков: Основа, 2000.- С.211-212.

9. Черемской А.П. Методические подходы к диагностике и лечению отёка-набухания головного мозга у больных с тяжёлой формой алкогольного делирия // Нові технології в медицині: Матеріали науково-практ. конф. молодих вчених ХМАПО.- Харків, 21 грудня 2000 р.- Харків, 2000.- С.61.

10. Патент України № 37922 А, МПК 6 А61М25/01 / Спосіб ретроградної катетеризації верхньої цибулини внутрішньої яремної вени. Звєрєв В.В., Черемський А.П.- Заявка №2000052545 від 04.05.2000.- Опубл. 15.05.2001.- Бюл. №4.

Автор самостійно провів патентно-інформаційний пошук, здійснив клінічну апробацію методики.