Анотація до роботи:

Дмитренко А.С. Функціональна морфологія кровоносної системи, гемомікроциркуляторного русла та м’язових волокон литкового м’яза при дії загальної глибокої гіпотермії (мікро-ультрамікроскопічне дослідження). - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю 14.03.01 – нормальна анатомія. - Тернопільська державна медична академія ім. І.Я.Горбачевського МОЗ України, Тернопіль, 2004.

Дисертація присвячена дослідженню впливу загальної глибокої гіпотермії на морфофункціональний стан кровоносної системи, гемомікроциркуляторного русла і м’язових волокон литкового м’яза на висоті її дії та в різні терміни постгіпотермічного періоду.

Встановлено, що на висоті дії холодового фактора відбувається спазм артеріальних судин різного калібру і дилятація венозних. У структурних елементах стінки судин і міофібрилах м’язової тканини виникають дистрофічні та деструктивні зміни, знижується активність сукцинатдегідрогенази і кількість гранул глікогену. В ранні терміни (1, 3, 7 діб) після дії гіпотермії відмічаються реактивно-деструктивні зміни в структурних елементах м’язової тканини; у більш віддалені (14, 30 діб) – поступово наростаючі відновні явища у кровоносних судинах та м’язових волокнах. Тобто, у пізні строки проходить розвиток компенсаторно-пристосувальних процесів.

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової задачі щодо встановлення закономірностей структурної організації кровоносної системи, гемомікроциркуляторного русла, м’язових волокон і їх сукцинатдегідрогеназної активності та кількості глікогену в нормі та встановлено осообливості морфофункціональних змін, які виникають в стінці кровоносних судин, гемомікроциркуляторному руслі і м’язовій тканині на висоті дії загальної глибокої гіпотермії, а також на етапах постгіпотермічного періоду, що можна взяти за основу при патогенетичному обгрунтуванні заходів, спрямованих на обмеження пошкоджуючого впливу гіпотермії на скелетні м’язи.

1. У нормі м’язова тканина литкового м’яза як в епімізії, так і в перимізії та ендомізії має добре розвинене кровопостачання. Спостерігається поступове розгалуження судинного русла від епімізію до дрібних судин, артеріол – в ендомізії, в якому відбувається утворення капілярної сітки навколо філаментів. Добре розвинені артеріо-венозні та артеріоло-венулярні анастомози. Міофібрили з чітко вираженими анізотропними, ізотропними дисками, Z-лініями. В останніх добре виражені сукцинатдегідрогеназна активність і гранули глікогену.

2. На висоті дії загальної глибокої гіпотермії відбувається спазм артеріальних судин із зменшенням їх просвіту, особливо артеріол ендомізію (10,16 ± 0,27 мкм проти 15,31 ± 0,31 мкм в контролі), і дилятація венозних, із збільшенням їх просвіту та стоншенням стінки. У венулах просвіт складає 25,41 ± 0,43 мкм; товщина стінки – 2,53 ± 0,13 мкм, порівнюючи з контролем – 22,01 ± 0,33 мкм; 4,23 ± 0,21 мкм.

3. Зразу після дії холодового фактора гісто-, ультраструктурний та гістохімічний аналіз встановив наростаючі дистрофічні та деструктивні зміни в структурних елементах стінки судин, гемомікроциркуляторному руслі, міофібрилах м’язової тканини та мітохондріальному апараті, зниження сукцинатдегідрогеназної активності і кількості глікогену. Останній на 10 мкм² зрізу складає 173,19 ± 8,71 проти 265,41 ± 11,27 в контролі.

4. У ранні терміни (1, 3, 7 діб) після дії загальної глибокої гіпотермії спостерігались набрякові явища як в структурних елементах стінки судин, так і в міофібрилах, внутрішньоклітинних структурах. Набряк ендотеліоцитів, особливо в ендомізії, приводив до звуження просвіту артеріол (9,09 ± 0,37 мкм проти 15,31 ± 0,31 мкм у нормі), блокування кровообігу і виникнення гіпоксії, яка викликала дистрофічні і деструктивні процеси в м’язових

волокнах.

5. Виражені морфологічні зміни в ранні терміни постгіпотермічного періоду приводили до різкого порушення мітохондріального апарату (відносний об’єм мітохондрій на одиницю цитоплазми складає 7,39 ± 0,35% проти 6,35 ± 0,25% в нормі; кількість профілів мітохондрій на 10 мкм² зрізу дорівнює 4,11 ± 0,17 проти 5,56 ± 0,25 в контролі), сукцинатдегідрогеназної активності та кількості, топографії глікогену в міофібрилах, що дорівнює 151,13 ± 10,12 проти 265,41 ± 11,27.

6. У віддалені терміни після дії загальної глибокої гіпотермії відмічалися поступово наростаючі відновні процеси в кровоносних судинах (нормалізація структури стінки судин, збільшення просвіту, зниження стазу венозного русла).

7. Нормалізація васкуляризації м’язової тканини сприяла виникненню гіперпластичних та гіпертрофічних процесів у міофібрилах, внутрішньоклітинних структурах, зокрема, в мітохондріальному апараті.

8. Вплив загальної глибокої гіпотермії на скелетний литковий м’яз на висоті її дії та в ранні терміни постгіпотермічного періоду викликає реактивно-деструктивні зміни в кровоносній системі та м’язовій тканині, а у пізні – розвиток компенсаторно-пристосувальних процесів.

Публікації автора:

1. Дмитренко А.С. Гісто-, ультраструктурні зміни гемомікроциркуляторного русла (ГМЦР) та скелетних м’язів у ранні терміни після дії загальної глибокої гіпотермії //Вісник морфології. – 2003. - № 2. – С. 55-59.

2. Дмитренко А.С. Світлооптичні та ультраструктурні зміни мікроциркуляторного русла (МЦР) і скелетних м’язів на висоті дії загальної глибокої гіпотермії // Галицький лікарський вісник. – 2003. - Т. 10, № 2. – С. 83-85.

3. Дмитренко А.С. Морфофункціональні зміни м’язових волокон, сукциндегідрогеназної активності та кількості глікогену у литковому м’язі після дії холодового фактора // Буковинський медичний вісник. – 2003. – № 6. - С. 60-64.