Анотація до роботи:

Войтенко Н.В. Кальцієва сигналізація в спінальних нейронах соматосенсорної системи в умовах наявності ноціцептивних синдромів. Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора біологічних наук за спеціальністю 03.00.13 – фізіологія людини і тварин. Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ, 2004.

Дисертація присвячена дослідженню кальцієвої сигналізації в первинних (дорсальнокорінцеві ганглії, ДКГ) і вторинних (дорсальний ріг спинного мозку, ДР) соматосенсорних нейронів гризунів при експериментально викликаному нейропатичному і ноцицептивному болю. Було встановлено, що і в первинних, і вторинних ноцицептивних нейронах щурів зі СТЗ-індукованою нейропатією спостерігалося підвищення вільного цитозольного кальцію, а також драматичне уповільнення відновлення [Ca²⁺]_і після періоду електричної активності нейрона. У нейронах же щурів з карагеніновим запаленням ми не спостерігали змін цих параметрів. Було показано достовірне зниження амплітуди [Са²⁺]_і транзієнтів, які викликано звільненням іонів кальцію із кальцієвих депо ЕР нейронів ДКГ і ДР як при діабетичній нейропатії, так і при периферійному запаленні, порівняно із контрольними тваринами. Показано, що при діабетичній нейропатії зростає вклад високопорогових кальцієвих каналів в генерацію кальцієвих транзієнтів в нейронах ДКГ і ДР, а периферичне запалення призводить до збільшення мембранних струмів і зростання амплітуди [Са²⁺]_і транзієнтів, що викликані активацією іонотропних глутаматних рецепторів в нейронах ДР. Виявлені порушення внутрішньоклітинної кальцієвої сигналізації в первинних і вторинних сенсорних нейронах можна розглядати як один із загальних механізмів зміни передачі больових сигналів при ноцицептивному і нейропатичному болю.