У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання, що виявляється в розробці та впровадженні методів, що підвищують ефективність клапанозберігаючих операцій при вродженій мітральній недостатності. 1. Вроджена мітральна недостатність є важкою патологією, що характеризується вираженим поліморфізмом анатомічних змін клапанного апарату і вимагає хірургічного лікування. Методом оперативного втручання у дітей, якому віддається перевага, є клапанозберігаючі операції. 2. На основі детального вивчення анатомії вади розроблена її систематизація, що базується на визначенні відношення рівня систолічного змикання стулок до площини фіброзного кільця: I тип – в площині (37,7% випадків), II тип – над площиною (30,2% випадків), III тип – під площиною кільця (32,1% випадків). 3. Для кожного типу ВНМК характерні певні морфологічні зміни. При I типові основні зміни – розщеплення передньої або задньої стулки. При II – збільшення передньої і (або) задньої стулки, подовження хорд передньої або задньої стулки, дефіцит хорд передньої стулки. При III – укорочення хорд задньої стулки, укорочення папілярних м'язів передньої або задньої стулки, секторальний дефіцит стулкової тканини. При всіх типах мали місце додаткові або вторинні зміни в різних поєднаннях: дилятація фіброзного кільця, секторальний дефіцит стулкової тканини, укорочення хорд передньої або задньої стулки, розщеплення передньої або задньої стулки, подвоєння клапана. 4. Вираженість клінічних проявів вродженої мітральної недостатності визначається об'ємом регургітації крові через мітральний клапан. Початковий зворотний тік у 18,7% пацієнтів був невеликим, у 52% – помірним, у 29,3% – вираженим. При цьому кінцево-діастолічний індекс лівого шлуночка перебував в межах від 36 до 341 мл/м2 (у середньому 142,4 ± 7,3 мл/м2). Наявність додаткових вроджених аномалій серця і аорти змінює картину захворювання, оскільки гемодинамічні і клінічні прояви підсумовуються, впливаючи на вираженість мітральної недостатності. Вади, що супроводжуються збільшеним кровотоком по малому колу кровообігу, а також обструкція вихідного тракту лівого шлуночка збільшують ступінь регургітації. 5. Розроблена систематизація анатомічних типів ВНМК дозволяє оптимізувати вибір методик клапанозберігаючих операцій, що мають на меті досягнення щільного змикання стулок на рівні атріовентрикулярного отвору. Відповідно до морфологічних змін для кожного варіанту вади визначені основні прийоми корекції: ушивання розщеплення стулки (виконано у 90% хворих з I типом), пластика „край-до-краю” (виконана у 68,8% хворих з II типом), збільшення задньої стулки аутоперикардіальною латкою (виконано у 41,2% хворих з III типом). Серед послідовно оперованих пацієнтів на початковому етапі дослідження у 21,4% виконано протезування. З впровадженням нових технічних принципів необхідність протезування клапана знизилася до 8,6%. 6. Оптимізація хірургічного підходу до пластичної корекції ВНМК значно поліпшує клінічні і гемодинамічні показники у оперованих хворих вже в шпитальному періоді (зменшення середньої величини регургітації на 75,0% і кінцево-діастолічного індексу лівого шлуночка на 39,8%). Повне зникнення або невеликий зворотний тік після корекції спостерігаються у 89,4% пацієнтів, помірний – у 7,6%, виражений – у 3,0%. Найбільш несприятливим для корекції є II тип ВНМК, обумовлений поєднанням збільшення передньої і секторального дефіциту задньої стулки. 7. У віддаленому періоді спостережень в терміни до 11 років (середній термін 3,6 ± 0,3 роки) добрий результат втручання спостерігається у 79,7%, а відсутність реоперацій – у 86,3% хворих, що свідчить про високу ефективність клапанозберігаючих операцій при вродженій мітральній недостатності. |