При ранньому прогнозуванні розвитку поліорганної недостатності хворих на важку форму гострої ниркової недостатності (ГНН) на підставі показників тензіометрії і реометрії сироватки крові оптимізація терапії досягається шляхом добору адекватних режимів гемодіалізу, діалізаторів з мембранами поліпшеної біосумісністю, збільшення КТ/V, застосування деескалаційної антибактеріальної терапії. 1. У хворих з важкою формою ГНН у переддіалізному періоді виявлено достовірні зміни показників тензіометрії і реометрії сироватки крові в порівнянні з контрольною групою: зниження ПН1 (71,66±0,23 і 72,94±0,34 мН/м відповідно, p<0,05), ПН2 (67,41±0,23 і 68,35±0,33 мН/м відповідно, p<0,05), ПН3 (54,81±0,48 і 58,72±0,49 мН/м відповідно, p<0,05), КНК2 (122,46±6,80 і 193,68±15,45 мНм-1с1/2 відповідно, p<0,001), Е (18,26±0,90 і 29,54±1,23 мН/м відповідно, p<0,001) і підвищення КНК1 (21,31±1,05 і 17,12±0,96 мНм-1с1/2 відповідно, p<0,005). 2. Установлено кореляційні зв'язки між показниками тензіометрії і реометрії сироватки крові з рівнем креатиніну (ПН2 =0,264, Е =0,339, Т =0,246), лейкоцитарним індексом інтоксикації (ПН3 =-0,327), швидкістю осідання еритроцитів (ПН3 =0,302), кількістю тромбоцитів (ПН4 =0,328), рівнем фібриногену за Рутбергом (ПН4 =0,303), фібриногеном «В» (ПН1 =0,429), рівнем калію (ПН4 =0,281), оцінкою тяжкості стану в балах за шкалою SAPS (ПН3 =0,267, УНК1 =-0,269). Виявлені численні кореляційні зв'язки дозволяють вважати показники тензіометрії і реометрії інтегральними маркерами ендогенної інтоксикації, системної запальної відповіді, а їхнє визначення - способом комплексної оцінки клінічного перебігу ГНН. 3. Поліпшення клінічного стану в процесі лікування супроводжується достовірним збільшенням показників тензіометрії і реометрії сироватки крові хворих з ізольованою нирковою недостатністю (1 група): КНК2 з 121,67±10,28 до 168,80±12,45 мНм-1с1/2 (p<0,05), Е с 19,02±1,17 до 25,67±2,63 мН/м (p<0,01); а також хворих з поліорганною недостатністю з позитивною динамікою перебігу захворювання (2А підгрупа): КНК2 з 121,9±9,2 до 167,2±19,8 мНм-1с1/2 і Е с 17,35±1,75 до 25,14±1,55 мН/м (p<0,05) у порівнянні з вихідними даними. У зв'язку зі збільшенням ПН3 у цих групах вірогідно не відрізняється від контрольної групи (p>0,05). При прогресуванні поліорганної недостатності (2Б підгрупа) поверхневий натяг сироватки крові залишається низьким, у зв'язку з чим показники ПН2 (66,42±0,68 і 68,88±0,32 мН/м, p<0,05), ПН3 (53,84±1,48 і 57,95±0,72 мН/м, p<0,05), Е (15,93±1,95 і 25,14±1,55 мН/м, p<0,05) вірогідно відрізняються від аналогічних показників хворих з поліорганною недостатністю з позитивною динамікою перебігу захворювання (2А підгрупа). 4. Раннє прогнозування розвитку поліорганної недостатності в хворих на важку форму ГНН можливе при використанні розробленої математичної моделі: де: X1–кількість органів у стадії недостатності чи неспроможності; X2 – бали за шкалою SAPS; X3–концентрація натрію крові (ммоль/л); X4–осмолярність сироватки крові (мОсм/л); X5-фібриноген крові (г/л); X6-ПН3, рівноважний поверхневий натяг сироватки методом МРТ (мН/м); X7–КНК2, кут нахилу кривої динамічного поверхневого натягу сироватки крові за методом ADSA (мНм-1с1/2); X8-Е, модуль вязкоеластичності моношару сироватки крові (мН/м); Х9 – відношення концентрації сечовини (ммоль/л) до концентрації креатиніну (ммоль/л). При К0,34 прогнозується розвиток чи прогресування поліорганних порушень, при К<0,34 розвиток чи прогресування поліорганних порушень малоймовірні. Чутливість побудованої моделі склала 76,9% (ДІ 58,2%–91,3%), специфічність моделі дорівнює 75,4% (ДІ 63,7%–85,5%). 5. Оптимізації терапії хворих з ризиком розвитку поліорганної недостатності досягнуто за рахунок раннього прогнозування шляхом добору адекватних режимів гемодіалізу, діалізаторів з мембранами поліпшеної біосумісності, збільшення КТ/V, застосування деескалаційної антибактеріальної терапії, що дозволяє знизити летальність на 15,5%. |