Анотація до роботи:

Федірко П.А. Клініко - епідеміологічне дослідження професійних хвороб органа зору у постраждалих в результаті аварії на ЧАЕС (закономірності розвитку, ризики, прогноз). - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальностями 14.02.01 - гігієна і 14.01.18 - очні хвороби. - Інститут медицини праці АМН України, Київ, 2002.

Дисертацію присвячено встановленню закономірностей і ризиків формування патології органа зору у осіб, радіаційно опромінених внаслідок Чорнобильської катастрофи. Обстежено 14731 радіаційно опромінених осіб. Використано когортний метод і метод "випадок-контроль".

В когорті ліквідаторів захворюваність і поширеність очних хвороб вірогідно перевищує контрольні рівні. Радіаційний вплив у вивченому діапазоні доз викликає появу радіаційних катаракт і ретинопатій і водночас спричиняє вірогідне дозозалежне збільшення поширеності і передчасний розвиток інволюційної катаракти, макулодистрофії, ангіопатії і ангіосклерозу сітківки. Ризик радіаційної катаракти найкраще описується безпороговою моделлю, основні фактори ризику - доза опромінення і час перебування під ризиком. Вік, час перебування під ризиком і доза опромінення виявились основними факторами ризику інволюційної катаракти і макулодистрофії.

1. Зовнішнє гамма-опромінення всього тіла було найбільш потужним із шкідливих професійних факторів, впливу яких зазнали учасники аварійних робіт на ЧАЕС.

2. На основі епідеміологічних і клінічних досліджень учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС 1986 - 1989 рр., обраних контингентів евакуйованих із зони відчуження ЧАЕС і мешканців контрольованих територій (3 і 4 зони) показано, що наслідком іонізуючого опромінення в діапазоні субпорогових доз є вірогідне збільшення поширеності офтальмопатології і деформація її структури в популяціях опромінених осіб. Радіаційний вплив у віддаленому періоді після опромінення спричиняє появу специфічних прямих відкладених радіаційних ефектів - променевих катаракт - і водночас є фактором ризику передчасного розвитку патологічних змін судинної системи ока, інволюційної катаракти, дистрофії сітківки, а також хвороб кон`юнктиви і скловидного тіла.

3. На основі клінічних спостережень і випадок - контрольного епідеміологічного дослідження показано, що специфічний радіаційний ефект - радіаційна катаракта - може спостерігатися у діапазоні доз зовнішнього опромінення всього тіла від 0.02 до 2 Ґр. Ризик радіаційної катаракти адекватно описується безпороговою моделлю, яка враховує дозу зовнішнього опромінення всього тіла і час перебування під ризиком. Радіаційно обумовлений адитивно - відносний ризик радіаційної катаракти становить 3.451 (1.347; 5.555) на 1 Ґр, абсолютний ризик її розвитку - 7.29 ± 3.14 на 1000 людино-років спостереження у групі з дозою до 0.05 Ґр і 13.66 ± 10.17 на 1000 людино - років спостереження УЛНА з дозовим навантаженням 1 Ґр і більше. Латентний період може перевищувати 13 років і залежить від величини поглинутої дози: 9.5±0.19 років при дозі до 0.1 Ґр, 8 ± 1 рік - при дозі 1 Ґр і більше.

4. Встановлено, що тривалий радіаційний вплив малої інтенсивності (щільність забруднення поверхневих ґрунтів ¹³⁷Cs від 2 Ci/km²) викликає появу тендітних порушень прозорості кришталика (тендітних задніх субкапсулярних помутнінь, ущільнення кортикальних шарів тощо) у дітей і підлітків - мешканців радіаційно забруднених територій. Величина дозового навантаження обумовлює частоту, ступінь прояву змін кришталика, термін їх розвитку і динаміку.

5. Показано, що радіаційне опромінення спричиняє вірогідне дозозалежне збільшення поширеності (369.9 ± 6.7 на 1000 УЛНА проти 83.33 ± 16.3 на 1000 в контролі) і передчасний розвиток інволюційної катаракти. ЇЇ відносний ризик щодо контролю становить для УЛНА, опромінених у дозі до 5 сҐр - 4.04 (2.7;6.04), для опромінених у дозі 10 - 24.999 сҐр - 4.68 (3.13;6.98) і для опромінених у дозі 25 і більше сҐр - 5.58 (3.78;8.23). Запропоновано модель ризику інволюційної катаракти, основними параметрами якої є вік на період обстеження, час перебування під ризиком, поглинута доза зовнішнього опромінення. Радіаційно обумовлений відносний ризик інволюційної катаракти становить 1.681 (1.033; 2.735) на 1 (d * t) , де d - доза опромінення, Ґр, t - час під ризиком, роки.

6. Вперше встановлено, що радіаційне опромінення у діапазоні малих доз спричиняє дозозалежне зменшення акомодаційної спроможності ока, що призводить, зокрема, до передчасної появи пресбіопії.

7. Показано, що вплив іонізуючої радіації обумовлює вірогідно підвищений ризик патології судин ока ( 694.3 ± 6.3 на 1000 УЛНА і 246.5 ± 25.4 на 1000 осіб контрольної групи). При математичному моделюванні встановлено, що основними факторами ризику ангіопатії сітківки в популяції УЛНА на ЧАЕС є вік опромінених, і, в меншій мірі, доза зовнішнього опромінення.

8. Виявлено, що радіаційне опромінення спричиняє дозозалежні порушення мікроциркуляторної системи організму, що проявляються, зокрема, патологічними змінами мікроциркуляції в бульбарній кон`юнктиві.

9. Встановлено, що внаслідок радіаційного опромінення вірогідно збільшується абсолютний ризик центральної хоріоретинальної дистрофії, поширеність макулодистрофії серед УЛНА на ЧАЕС становить 224.83 ± 5.8 на 1000 осіб, що значно перевищує контрольні цифри (55.56 ± 13.5 на 1000). Основними факторами ризику макулодистрофії в популяції УЛНА на ЧАЕС, як засвідчили дані математичного моделювання, є вік опромінених, час перебування під ризиком, поглинута доза зовнішнього опромінення. Радіаційно обумовлений відносний ризик макулодистрофії становить 6.453 (3.115; 13.37 ) на 1 (d * t) , де d - доза опромінення, Ґр, t - час під ризиком, роки.

10. Математичне моделювання ризиків найбільш поширених хвороб ока у радіаційно опромінених осіб дозволило констатувати, що за перший рік після радіаційного впливу в дозі до 2 Ґр вірогідного зростання абсолютного ризика хвороб ока не відбувається. Першою нозологічною одиницею, зростання частоти якою може бути вірогідно зафіксовано, є ангіопатія сітківки, її поширеність вірогідно збільшується через 3 роки, а швидке зростання ризику спостерігається у період від 5 до 10 років після опромінення. Статистично вірогідне зростання ризику інволюційної катаракти можливе на п`ятому році перебування під ризиком, макулодистрофії - через 6.5 років після опромінення.

11. Доведено, що іонізуюча радіація погіршує стан зорових функцій ще до появи клінічних проявів офтальмопатології. Зафіксовано дозозалежні порушення периферичного зору (звуження поля зору на кольорові об`єкти, порушення світлорозпізнавальної чутливості, поява дифузної та локальної її депресії), появу надбаних порушень кольоросприйняття і темнової адаптації, зниження гостроти зору в мезопічних умовах.

12. Визначено, що іонізуюча радіація у діапазоні доз понад 0.2 Ґр негативно діє на електробіологічну активність сітківки і зорового нерва: вірогідне дозозалежне зниження функціональних параметрів ока зафіксовано в УЛНА з клінічно здоровими очима методами електроокулоґрафії, дослідження електричної чутливості і лабільності, КЧЗМ.

13. При оцінці межі дози для структур ока в процесі подальшого вдосконалення норм радіаційної безпеки рекомендується керуватись концепцією прийнятного ризику.