1. На підставі комплексного стандартизованого дослідження із застосуванням клінічних, ехо- і допплеркардіографічних методів, добового моніторування ЕКГ, навантажувальних тестів, визначено закономірності клінічних, ЕКГ змін, перебудови структур і функцій лівого шлуночка серця, толерантності до фізичного навантаження, оцінено причинно-наслідкові зв’язки між факторами атомної аварії й ІХС та розроблено заходи щодо оптимізації лікування ішемічної хвороби серця в учасників ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи. 2. Встановлено, що біль у ділянці серця в учасників ЛНК виявлявся в 79,6 %, типовий для стенокардії – в 18,2 %. На основі порівняння даних опитування з референсними даними, оцінено діагностичну значущість окремих характеристик болю, виділено найбільш інформативні з них і розроблено стандарт оцінки больового синдрому. Чутливість його складає 74,1 %, специфічність – 92 %, прогностична цінність позитивного результату - 62,8 %. Використання стандарту сприятиме зменшенню помилкових висновків при первинному обстеженні. 3. Ознаки ішемії міокарда на ЕКГ у спокої визначені в 11,4 %, при фізичному навантаженні – 39,1 %, добовому моніторуванні ЕКГ – 48,3 %. Епізоди безбольової ішемії міокарда в 3,4 рази переважали частоту больових, з огляду на що оцінка загальної частоти епізодів ішемії потребує добового моніторування ЕКГ. У 10 % хворих на ІХС при велоергометрії та в кожного другого при моніторуванні ЕКГ реєстрували ектрасистоли. Достовірним був вплив на добову частоту епізодів ішемії негативних спогадів про події Чорнобильської катастрофи. Встановлено пряму кореляцію між глибиною депресії сегмента ST та функціональним класом стенокардії, кількістю епізодів ішемії та віком, індексом маси тіла, систолічним артеріальним тиском. 4. За даними ехокардіографії у 67,2 % хворих з тривалістю ІХС більше 5 років виявлена гіпертрофія лівого шлуночка серця. Детермінантами її були частота епізодів ішемії, глибина та тривалість депресії сегмента ST, АГ. Порушення нормальної геометрії лівого шлуночка, його взаємовідношення з суміжними камерами корелювали з функціональним класом стенокардії, постінфарктним кардіосклерозом. Відношення лівого передсердя до кінцевого систолічного розміру менше 0,65 ум. од. поєднувалось з порушенням систолічного скорочення лівого шлуночка, зменшенням фракції викиду. 5. Встановлено, що діастолічна дисфункція лівого шлуночка передувала змінам систолічної функції в 81,9 %. Закономірними для неї були більш високі значення індексу маси міокарда, товщини стінок лівого шлуночка, тривалості і тяжкості хвороби. Асоціація ІХС з АГ сприяла її погіршанню, що підтверджує достовірний зв’язок між індексом часу та варіабельністю АТ з показниками діастолічного наповнення лівого шлуночка. Отримані дані обґрунтовують застосування в лікуванні хворих на ІХС засобів, спрямованих на попередження та регресію гіпертрофії лівого шлуночка серця. 6. У процесі ремоделювання серця поступово зменшувались Wп, ЗОВР, витрати енергії на одиницю навантаження. Детермінантами цих змін були добова частота і загальна тривалість епізодів ішемії, гіпертрофія і дисфункція лівого шлуночка. Встановлена кореляція між Wп і кількістю відведень ЕКГ з депресією сегмента ST. Розбіжності Wп при опроміненні в діапазоні до 50 сЗв не перевищували 2-9 Вт (P>0,05). Визначена обернена кореляція Wп з віком, АТ, масою тіла, звичкою тютюнопаління. 7. Результати дослідження не дають підстав стверджувати, що існує пряма залежність між іонізувальним опроміненням в діапазоні до 25 сЗв і частотою ІХС та її окремих форм. При іонізувальному опроміненні в діапазоні 25-50 сЗв і двох та більше факторах ризику частота ІХС була вищою на 10 % (P>0,05). Наявність у 94,3 % учасників ЛНК з ІХС традиційних факторів ризику свідчить, що в умовах масштабної ядерної катастрофи не виключена підвищена реалізація факторів ризику ІХС, особливо при їх поєднанні. Негативні спогади про події аварії, праця в режимі вахтового методу мали суттєвий вплив на перебіг ІХС. 8. При адекватному лікуванні стан хворих на ІХС тривало залишився стабільним, загострення перебігу ІХС протягом року встановлені у 9,1 %, трьох – 28,9 %. Упродовж трьох років вірогідно збільшувались КСР, ТЗСЛШ, розмір лівого передсердя, товщина стінки аорти, КСО, знижувались екскурсія ЗСЛШ, ФВ, ступінь скорочення передньо-заднього розміру лівого шлуночка в систолу. Чутливим показником діастолічної дисфункції лівого шлуночка серця був IVRT. Рівень порогової потужності при контрольованому перебігу ІХС зберігався без суттєвих змін упродовж 3 років, за інших умов – зменшувався на 26 Вт (P<0,05). Причиною погіршання перебігу була недостатня схильність до лікування, предикторами - висока частота і тривалість епізодів ішемії, порушення ритму, гіпертрофія та дисфункція ЛШ серця, високий рівень негативних спогадів про події Чорнобильської катастрофи, наявність кількох факторів ризику. 9. Встановлено, що використання метаболічно активної терапії й інгібіторів АПФ сприяло оптимізації лікування ІХС в учасників ЛНК. Під впливом Тиметазидину MR зменшувалась кількість і тривалість больових і безбольових епізодів ішемії за добу, частота й інтенсивність нападів стенокардії, потреба у нітрогліцерині, можливою ставала відмова від його застосування. Інгібітори АПФ сприяли регресії гіпертрофії лівого шлуночка, збільшенню фракції викиду, скороченню передньо-заднього розміру лівого шлуночка серця. Відповідно зростали толерантність до фізичного навантаження та якість життя. |
