У дисертації приведені теоретичні узагальнення і нові рішення актуальної наукової проблеми по вдосконаленню та підвищенню ефективності лікування і диспансеризації дітей з незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза на підставі поглиблення уяви про патогенез цього захворювання, розробки класифікації дезадаптації в цих хворих, удосконалення діагностичних критеріїв тяжкості захворювання і диференційованого підходу до обстеження і лікування дітей хворих незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза з урахуванням важкості перебігу патологічного процесу і ступеня дезадаптації організму. 1. Незапальні ураження міокарда тонзилогенного генеза характеризуються не тільки клініко-електрокардіографічними змінами, але й дезадаптацією організму, що супроводжується дісметаболічними та дісімунними порушеннями, які відражають ступень тяжкості патологічного процесу. Метаболічні порушення у дітей із НУМТГ характеризуються зміною активності лактатдегідрогеназного комплексу, дісаміноацидемією, підвищеною екскрецією амінокислот сечею, активацією системи ПОЛ з дисбалансом проміжних і кінцевих продуктів ПОЛ, зниженням активності системи АОЗ, що вказує на наявність енергодефіциту і порушення пластичних процесів. Адаптація до фізичних навантажень змінена у всіх хворих незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза, адаптація в спокої була задовільною в 49,5 %, порушена в 50,5 %. Стадія напруги була в 20,2 %, стадія резистентності – в 10,1 %, стадія виснаження – в 20,2 %. Виразність клініко-електрокардіографічних, метаболічних і імунних порушень наростала при наростанні ступеня дезадаптації. Характер і ступінь виразності порушень метаболізму в дітей із НУМТГ залежить від стадії адаптації. При задовільній адаптації метаболічні процеси відносно збалансовані (достовірних відмінностей від норми біохімічних показників не виявлено), прояви мітохондріальної недостатності відсутні. В стадії напруги відзначається деяка напруга метаболічних процесів підвищення активності ЛДГ, зниження рівню кальцію. У фазі резистентності і виснаження наростають процеси катаболізму і вторинної мітохондріальної недостатності зі зниженням рівня холестерину, в-ліпопротеїдів, активності ЛДГ, цукру крові, активності АОЗ при значній активації ПОЛ. Імунологічні порушення в дітей із незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза відбивали ступінь дезадаптації. При задовільній адаптації показники імунітету суттєво не відрізнялися від показників контрольної групи. У стадії напруги виявлене підвищення абсолютної кількості Т-лімфоцитів, тенденція до підвищення хелперов, сивороткового Ig A. В стадії резистентності та виснаження виявлене зниження рівня хелперов, при наростанні супресорів, зміна їх співвідношення, зниження рівня Іg G, зміни наближалися до гіперсупресорного варіанта імунодефіциту. Розроблено класифікацію дезадаптації організму в дітей з незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза, що відбиває різну виразність і спрямованість клінічних проявів захворювання і метаболічних порушень в організмі.
Розроблено концепцію патогенетичного механізму, що пояснює формування порочного кола, що сприяє незапальному ураженню міокарда при збереженні дезадаптації навіть після усунення першопричини захворювання (санації вогнища інфекції). 8. Для підвищення ефективності диспансеризації і лікування дітей з незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза розроблені диференційовані схеми обстеження таких хворих з урахуванням дезадаптації. 9. При виборі індивідуального плану лікування дітей із НУМТГ необхідно враховувати не тільки виразність загальноклінічних проявів, але і рівень порушень реполяризації і ступінь дезадаптації. Проведення лікування дітей з незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза з урахуванням рівня порушень реполяризації і ступеня дезадаптації підвищує ефективність лікування цих хворих. |
