Чаплинська Наталія Володимирівна. Клініко-патогенетична оцінка перебігу різних форм стенокардії: особливості лікування : дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Івано-Франківський держ. медичний ун-т. — Івано-Франківськ, 2007. — 221арк. — Бібліогр.: арк. 159-202.
Анотація до роботи:
Чаплинська Н.В. Клініко-патогенетична оцінка перебігу різних форм стенокардії: особливості лікування. – Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 – кардіологія. Івано-Франківський державний медичний університет, Івано-Франківськ, 2007.
Обстеживши 154 хворих із використанням клінічних, біохімічних, імуноферментних, інструментальних методів, проаналізовано стан запалення, агрегації тромбоцитів, ангіогенезу, ліпопероксидації при стабільній і прогресуючій стенокардії.
Призначення 40 мг/добу симвастатину з першого дня лікування прогресуючої стенокардії сприяє зменшенню проявів запалення на клітинному і системному рівнях, підвищенню основного фактора росту фібробластів та стабілізації атеросклеротичних бляшок. Запропонована схема приєднання кверцетину потенціює гіполіпідемічний, протизапальний, антиоксидантний, дезагрегантний, ендотелійпротекторний ефекти лікування. Застосування симвастатину і кверцетину у хворих на стабільну стенокардію протягом 6 міс приводить до підвищення толерантності до фізичного навантаження, зменшення частоти повторних госпіталізацій із приводу дестабілізацій ІХС.
У дисертаційній роботі наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення науково-практичного завдання, яке полягало у вивченні особливостей запального синдрому, агрегаційної активності тромбоцитів, ангіогенезу, а також процесів ПОЛ на тлі порушень ліпідного обміну в перебігу стабільної і розвитку прогресуючої стенокардії та обгрунтуванні на підставі цього доцільності застосування симвастатину і кверцетину на тлі базисної терапії.
У хворих на стабільну стенокардію напруги найчастіше спостерігали „високі коронарні” зубці Т у поєднанні з депресією сегменту ST при стрес-ЕКГ, порушення автоматизму і збудливості міокарда, дилатацію лівого шлуночка та зниження скоротливої здатності. При дестабілізації перебігу стенокардії вказані ознаки ішемії міокарда проявлялися при менших, ніж звичні, фізичних чи психо-емоційних навантаженнях і в спокої. До порушень ритму найчастіше приєднувалися блокада передньо-верхньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, транзиторна повна блокада правої ніжки пучка Гіса, синдром ранньої реполяризації шлуночків. Дестабілізація перебігу стенокардії супроводжувалася достовірним (порівняно з хворими на стабільну стенокардію напруги) зниженням скоротливої здатності лівого шлуночка.
Підвищений рівень триацилгліцеридів є предиктором виникнення дестабілізації перебігу стенокардії через посилення ним перекисної модифікації холестеринвмісних атерогенних ліпопротеїнів та накопичення ліпідів у моноцитах-макрофагах, сприяння агрегації тромбоцитів. Роль гіпертриацилгліцеридемії і гіперагрегації тромбоцитів у дестабілізації атеросклеротичної бляшки з віком є значно більшою в жінок, ніж у чоловіків.
Синдром запалення, який проявляється збільшенням кількості лейкоцитів, лейкоцитарних індексів, ШОЕ, вмісту СРП, фібриногену, продукції ІЛ-6 моноцитами та його рівня у крові, характерний для всіх етапів становлення коронарного атеросклерозу. Наростання запальних змін приводить до дестабілізації атеросклеротичної бляшки при прогресуючій стенокардії.
При стабільній стенокардії напруги має місце достовірне збільшення вмісту в крові основного фактору росту фібробластів, що забезпечує вираженість фіброзного каркасу бляшки, її покришки, процесів адаптивного ангіогенезу. У хворих на прогресуючу стенокардію рівень о-ФРФ є достовірно низьким, що служить одним із патогенетичних механізмів дестабілізації перебігу коронарного атеросклерозу.
Застосування симвастатину для лікування прогресуючої стенокардії сприяє зменшенню проявів запалення на клітинному та системному рівнях, підвищенню основного фактора росту фібробластів та стабілізації атеросклеротичних бляшок. Приєднання до лікувального комплексу таких хворих кверцетину потенціює гіполіпідемічний, протизапальний, антиоксидантний, дезагрегантний, ендотелійпротекторний ефекти лікування, приводить до зменшення частоти повторних госпіталізацій із приводу дестабілізацій ІХС.
Публікації автора:
Чаплинська Н.В. Порушення ліпідного обміну у хворих на стенокардію та шляхи їх корекції з використанням препаратів симвастатину та кверцетину // Український медичний альманах.- 2005.- №5.- С.162-165.
Глушко Л.В., Чаплинська Н.В. Вплив симвастатину на вміст основного фактора росту фібробластів у крові хворих на ішемічну хворобу серця // Галицький лікарський вісник.- 2006.- Том 13, №1.- С.24-27. (Здобувачем проведено збір матеріалу, його аналіз, оформлення статті до друку. Д.мед.н., проф. Л.В. Глушком відредаговані висновки).
Глушко Л.В., Чаплинська Н.В. Клініко-патогенетичне обгрунтування застосування препаратів симвастатину і кверцетину у хворих на прогресуючу стенокардію // Серце і судини.- 2006.- №3 (15).- С.55-61. (Здобувачем проведено збір матеріалу, його аналіз, оформлення статті до друку. Д.мед.н., проф. Л.В. Глушком сформульовано висновки).
Глушко Л.В., Чаплинська Н.В., Скрипник Л.М. Порушення ліпідного обміну та судинно-тромбоцитарного гемостазу при різних формах перебігу стенокардії // Галицький лікарський вісник.- 2006.- №3.- С.16-19. (Здобувачем проведено збір матеріалу, його аналіз, оформлення статті до друку. Д.мед.н., проф. Л.В. Глушком відкореговані висновки. К.мед.н, доц. Л.М. Скрипник здійснено допомогу в підборі клінічного матеріалу).
Глушко Л.В., Чаплинська Н.В. Корекція судинно-тромбоцитарного гемостазу препаратами симвастатину і кверцетину у хворих на прогресуючу стенокардію // Вісник наукових досліджень.- 2006.- №4.- С.91-93. (Здобувачем проведено збір матеріалу, його аналіз, оформлення статті до друку. Д.мед.н., проф. Л.В. Глушком відредаговані висновки).
Чаплинська Н.В. Роль процесів ліпопероксидації та запалення при різних формах перебігу стенокардії // Тези доповідей Наукової конференції молодих вчених із міжнародною участю „Актуальні проблеми геронтології та геріатрії”, присвяченої пам’яті академіка В.В. Фролькіса.- Київ.- 2006.- С.216-217.
Чаплинська Н.В. Вплив симвастатину на рівень основного фактора росту фібробластів у хворих на стенокардію // Матеріали Всеукраїнської науково-практичної конференції (з міжнародною участю) „Вклад молодих вчених у розвиток медичної науки і практики”, присвяченої пам’яті академіка Л.Т. Малої.- Харків.- 2006.- С.136.
Чаплинська Н.В. Вплив симвастатину на рівні фібриногену в крові хворих на прогресуючу стенокардію // Тези доповідей XІ конгресу Світової Федерації Українських лікарських товариств.- Полтава – Київ – Чікаго.- 2006. - С.315.
Чаплинська Н.В. Особливості ліпідного обміну і судинно-тромбоцитарного гемостазу у хворих на стенокардію // Тези наукових доповідей Об’єднаного пленуму правлінь асоціацій кардіологів, серцево-судинних хірургів, нейрохірургів та невропатологів України „Первинна та вторинна профілактика серцево-судинних та мозкових порушень. Можливості інтервенційних втручань”.- Київ.- 2006.- С.76-77.
Чаплинська Н.В. Клінічна ефективність кверцетину у хворих на стенокардію // Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених, присвяченої 145-річчю Харківського медичного товариства „Медична наука: сучасні досягнення та інновації”.- Харків.- 2006.- С.70-71.