У дисертації наведено теоретичні основи та нове вирішення науково-прикладного завдання гінекології, яке характеризується удосконаленням алгоритму діагностики та розробкою етапної диференційованої патогенетично обґрунтованої корекції гіпоталамо-гіпофізарних порушень у жінок з дисфункцію щитоподібної залози. 1. У жінок з ендокринним безпліддям та порушенням менструальної функції патологія щитоподібної залози реєструється в 33 % випадків, причому гіпотиреоз зустрічається в 3,7 раза частіше (р<0,05), ніж гіперфункція щитоподібної залози. 2. Субклінічний гіпотиреоз призводить до вірогідного зниження рівнів лютеїнізуючого гормону (3,2±0,2) МО/л, фолікулостимулюючого гормону (3,8±0,3) МО/л, естрадіолу (93,7±0,8) нг/л, прогестерону (7,9±0,7) мкг/л, (р<0,001), коефіцієнта ЛГ/ФСГ (0,92±0,1) (р<0,05). У цих хворих гіперпролактинемія ((25,9±2,2) МО/л, р<0,001) зустрічається в 38,1 % випадків, у решти жінок – 61,9 % рівень пролактину (16,4±1,1) МО/л не відрізняється від показників контрольної групи (р>0,05). Незалежно від рівня загального пролактину у всіх хворих діагностовано вірогідне збільшення вмісту його біологічно активної фракції пролактину більше 60 %, що спричиняє каскад послідовних процесів, і проявляється ановуляцією в 44,8 % (р<0,001), неповноцінністю ІІ фази циклу в 55,2 % (р<0,001), розвитком гіпоменструального синдрому – в 26,0 % (р<0,001), альгодисменореї та передменструального синдрому – в 37,6 %, мастодинії – в 51,9 %, мастопатії – в 38,1 %, появою фолікулярних кіст – у 6,6 %. 3. Традиційна замісна монотерапія субклінічного гіпотиреозу L-тироксином протягом 3 місяців, як перший етап лікування, сприяла відновленню еутиреозу (тиреотропний гормон (1,8±0,4) ммоль од/л), проте суттєвих змін у рівнях лютеїнізуючого, фолікулостимулюючого гормонів, естрадіолу, прогестерону коефіцієнта ЛГ/ФСГ, загального пролактину та його біологічно активної фракції не відмічено (р>0,05). Овуляторні менструальні цикли у цих хворих відновилися в 10,5 % випадків. 4. Застосування Мастодинону є ефективним лише за умови нормопролактинемії та вмісту біологічно активної фракції у ньому не більше 80 %. Клінічними маркерами таких кількісних показників пролактину є галакторея І – ІІ ступеня та перехідне молоко в секреті молочних залоз, альгодисменорея та емоційнопсихічні, нейровегетативні, вегетосудинні та ендокринно-обмінні прояви передменструального синдрому (26 %), мастодинія (30%). Ефективність Мастодинону проявилась за рахунок зниження вмісту біологічно активної фракції пролактину на 28,6 % при нормопролактинемії, що забезпечило настання овуляції у 86,0 % випадків. 5. Високий вміст біологічно активної фракції пролактину (більше 80 %) при нормопролактинемії та його рівень 60-80 % відповідно при гіперпролактинемії є лабораторними критеріями призначення Циклодинону, що веде до відновлення овуляції у 73,5 % випадків, зниження вмісту біологічно активної фракції пролактину на 30,2 % і рівня загального пролактину на 16,9 %, лютеїнізуючого гормону до (9,0±0,9) МО/л, фолікулостимулюючого гормону до (7,3±0,7) МО/л, естрадіолу до (165,4±9,2) нг/л, прогестерону до (20,1±1,8) мкг/л. 6. Гіперпролактинемія з вмістом біологічно активної фракції, що перевищує 80 % нечутлива до дофамінергічного впливу фітопрепаратів, тоді як синтетичні агоністи дофаміну (Бромкриптин) ефективно відновлюють овуляцію у 62,5 % випадків, усувають фолікулярні кісти – у 20,8 % та мастопатію - у 16,7 %. 7. У жінок з ендокринним безпліддям на фоні субклінічного гіпотиреозу комплексне застосування L-тироксину та диференційоване використання дофамінергічних препаратів, відповідно до розроблених нами клініко-лабораторних критеріїв, збільшує ефективність лікування ановуляторного синдрому у порівнянні з традиційною монотерапією, з 10,5 % до 62,5-86,0 % та забезпечує настання вагітності в 31,5 % випадків. |