У дисертації наведено теоретичне узагальнення і вирішення важливого для внутрішньої медицини наукового завдання – поглиблення уявлень щодо патогенезу ХНХ в поєднані з гіпертонічною хворобою у хворих молодого віку, встановлення особливостей клінічного перебігу цієї сполученої патології, функціонального стану ЖМ, ролі метаболічних зсувів та розладів інтерферонового статусу в розвитку даної сполученої патології. Доведена ефективність терапії ХНХ в сполучені з гіпертонічною хворобою в осіб молодого віку з використанням циклоферону і тіотриазоліну. 1. У хворих молодого віку з ХНХ в сполучені з гіпертонічною хворобою були виявлені гіпертонічно-гіперкінетична (60%), гіпотонічно-гіперкінетична (27%) та гіпотонічно-гіпокінетична (13%) дискінезії жовчного міхура. У хворих з гіпертонічно-гіперкінетичним варіантом дискінезії ЖМ переважав больовий синдром (76,5%), з гіпотонічно-гіперкінетичної дисфункцією ЖМ диспептичні прояви виявлялися вірогідно частіше з ознаками вегетативної дисфункції, тоді як у хворих з гіпотонічно-гіпокінетичним варіантом дисфункції ЖМ біль мав монотоний характер. 2. У обстежених хворих одним із проявів клінічного перебігу була наявність астеноневротичних та вегетативних розладів: загальна слабкість - 84,1%, головний біль - 90,5%, запаморочення - 43,9%, зниження працездатності -75,4%, підвищеної сонливості удень або безсоння вночі - 58,2%, значної емоційної лабільності - 68,9%, гіпер- та дизгідроза - 72,3%. Серед факторів ризику вказаної сполученої патології були виявлені стресові фактори, частіше у жінок (76,6%), спадкова схильність (58,1%), паління (23,8%), гіподинамія (41,9%), надлишкова маса тіла (удвічі частіше у жінок, які вели малорухливий спосіб життя -18,1%). 3. При ХНХ у хворих з гіпертонічною хворобою молодого віку відмічалися активація процесів ліпопероксидації, що характеризувалися підвищенням вмісту у крові продуктів ПОЛ - МДА до 8,75±0,3 мкмоль/л, (р<0,01) та ДК до 18,2±0,3 мкмоль/л, (р<0,001) на тлі дисбалансу активності ферментів системи АОЗ крові, а саме СОД в 1,5 рази, каталази в 1,7 разів та пригніченням інтегрального індексу Ф в 3,6 рази. 4. У хворих із сполученою патологією спостерігалися порушення метаболізму ліпідів, що супроводжувалося високим вмістом (6,18±0,23 ммоль/л, р<0,01) ЗХ у 74,6% хворих, підвищенням концентрації холестерину ЛПНЩ (3,37±0,25 ммоль/л, р<0,01), ХС ЛПДНЩ (вище 1,3 ммоль/л) у 40,0% пацієнтів, рівня ТГ (1,88±0,19 ммоль/л, р<0,01). У пацієнтів на ХНХ в періоді загострення у сполученні з гіпертонічною хворобою знижувалася концентрація - і -ІФН у крові в 1,5-2,1 рази та в 1,4 рази відповідно (р<0,05). 5. Застосування комбінації циклоферону та тіотриазоліну у хворих зменшувало прояви астеноневротичного синдрому, сприяло підвищенню працездатності, зменшенню виразності больового та диспептичного синдромів. Тривалість клініко-лабораторної ремісії ХНХ у 90,6% хворих основної групи складала 1 рік та більше, у 9,4% - не перевищувала 6 місяців; у групі зіставлення ремісія впродовж 1 року спостерігалася в 1,7 рази менше (р<0,05), у 46,7% - не перевищувала 6 місяців. 6. Включення до комплексу загальноприйнятого лікування комбінації циклоферону та тіотриазоліну сприяло покращенню інтерферонового статусу: концентрація -ІФН підвищувалася до 24,6±0,45 пг/мл (р<0,05), а рівень -ІФН досягав 47,4±1,4 пг/мл (р<0,05), що співпадало з розвитком ремісії ХНХ та ліквідацією або зменшенням проявів больового та диспептичного синдромів. У хворих групи зіставлення, які отримували загальноприйняту терапію, відмічалася лише тенденція до помірного підвищення показників інтерферонового статусу. 7. Застосування комбінації тіотриазоліну та циклоферону в комплексному лікування хворих на хронічний некалькульозний холецистит сприяло зниженню вмісту метаболітів перекисного окислення ліпідів, а саме МДА (3,4±0,25 мкмоль/л) та ДК (9,7±0,2 мкмоль/л), зростанню активності КТ (334±11 МО мг/Hb) і СОД (27,8±0,5 МО мг/Hb). У більшості хворих групи зіставлення зберигався певний дисбаланс про-/антиоксидантних властивостей крові. |
