Оленович Ольга Анатоліївна. Корекція порушень функціонального стану нирок при гіпо- та гіпертиреозі (клініко-експериментальне дослідження) : дис... канд. мед. наук: 14.01.14 / АМН України; Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я.Данилевського. - Х., 2005.
Анотація до роботи:
Оленович О.А. Корекція порушень функціонального стану нирок при гіпо- та гіпертиреозі (клініко-експериментальне дослідження). - Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.14 – ендокринологія. Інститут проблем ендокринної патології ім.В.Я.Данилевського АМН України, Харків, 2005.
Дисертація присвячена дослідженню розладів функціонального стану нирок, системи фібринолізу та антиоксидантного захисту при гіпо- та гіпертиреозі і зясуванню ефективності ескузану щодо їх корекції.
У експериментах на 98 щурах встановлено, що при експериментальному гіпо- та гіпертиреозі ескузан збільшує антиоксидантну активність та регулює інтенсивність і структуру фібринолізу в тканині нирок і щитоподібної залози (ЩЗ).
При обстеженні 48 хворих на дифузний токсичний зоб (ДТЗ), 53 - на гіпотиреоз та 18 практично здорових осіб, встановлено, що включення ескузану до комплексу лікувальних засобів cприяє нормалізації діурезу, плазмового вмісту креатиніну, підвищенню швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), інтенсифікує канальцеву реабсорбцію іонів натрію з підвищенням їх вмісту в плазмі крові, сприяє відновленню нормальної інтенсивності ниркових процесів ацидифікації сечі та структури плазмового фібринолізу, сумарного і неферментативного фібринолізу сечі.
За результатами апробації ескузану розроблено і впроваджено в клінічну практику схему його застосування в комплексному лікуванні хворих на ДТЗ та гіпотиреоз.
У дисертації наведене теоретичне узагальнення результатів вивчення змін функціонального стану нирок, фібринолізу, протирадикального захисту, ліпопероксидації та ПМБ при експериментальних і клінічних гіпо- і гіпертиреоїдних станах та нове вирішення наукової задачі, що полягає в патогенетичному обгрунтуванні доцільності використання ескузану для покращення результатів лікування хворих на ДТЗ і гіпотиреоз.
При експериментальному гіпертиреозі підвищення ШКФ супроводжується зменшенням вмісту креатиніну в плазмі крові, зниженням реабсорбції іонів натрію як у проксимальних, так і в дистальних відділах нефронів, гіпонатрійемією, калійурічною реакцією, а також пригніченням натрійзалежних процесів ацидо- й амоніогенезу, прямого натрій-водневого протитранспорту. Інтенсифікація екскреторної діяльності нирок під впливом ескузану в щурів з експериментальним гіпертиреозом призводить до суттєвого зниження вмісту в плазмі крові азотвмісних продуктів білкового обміну, підвищення канальцевої реабсорбції води, фільтраційного завантаження нефронів іонами натрію з адекватним збільшенням їх проксимальної реабсорбції, підвищення інтенсивності ниркових процесів ацидифікації сечі.
При експериментальному гіпертиреозі на клітинному рівні спостерігається активація процесів ПОЛ, яка не компенсується підвищенням активності ферментів протирадикального захисту, особливо на рівні нирок. У тканині ЩЗ підвищення активності індуцибельних ферментів антиоксидантного захисту попереджає ліпопероксидацію, але не запобігає ПМБ. Ескузан зменшує вміст продуктів ПОЛ у плазмі, еритроцитах і нирковій тканині, що поєднується зі зниженням у плазмі крові й еритроцитах, нормалізацією і підвищенням у нирках і тканині ЩЗ активності ферментів протирадикального захисту при нормалізації рівня продуктів ПМБ.
При експериментальному гіпертиреозі в плазмі крові, сечі, тканинах нирок та ЩЗ спостерігається підвищення інтенсивності фібринолізу: в найбільшій мірі тканинна фібринолітична активність зростає в ЩЗ та недостовірно підвищується в нирках; у плазмі крові при цьому відбувається пригнічення неензиматичного лізису фібрину. Ескузан у гіпертиреоїдних щурів нормалізує інтенсивність і структуру плазмового фібринолізу, зменшує неферментативний і ферментативний лізис фібрину в сечі, знижує неферментативну і нормалізує ФФА в тканині ЩЗ.
При експериментальному гіпотиреозі спостерігається пригнічення екскреторної діяльності нирок зі зменшенням ШКФ, підвищення вмісту іонів натрію в плазмі крові, пов’язане з інтенсифікацією їх дистального транспорту, пригнічення кислотовидільної діяльності нирок. Ескузан у тварин з експериментальним гіпотиреозом підвищує та нормалізує ШКФ, зменшує вміст креатиніну в плазмі крові, підвищує фільтраційний заряд та проксимальну реабсорбцію іонів натрію, сприяє нормалізації концентрації в сечі, екскреції, кліренсу та дистального транспорту іонів натрію, збільшує сечову концентрацію іонів калію та їх екскрецію.
У гіпотиреоїдних тварин спостерігається зрив компенсаторної діяльності антиоксидантних ферментів: недостатня протирадикальна ємність обумовлює накопичення продуктів ПОЛ чи пероксидно модифікованих білків у плазмі крові, еритроцитах, нирках і тканині ЩЗ. Введення ескузану щурам з експериментальним гіпотиреозом сприяє зменшенню і нормалізації вмісту первинних і вторинних продуктів ліпопероксидації, ПМБ, а також активності ферментів протирадикального захисту в плазмі крові, еритроцитах, нирках і тканині ЩЗ.
Загальною рисою змін фібринолізу в плазмі крові, сечі, тканинах нирок та ЩЗ при експериментальному гіпотиреозі є пригнічення ФФА, що найбільшою мірою виражено в сечі. Ескузан у тварин з експериментальним гіпотиреозом зменшує інтенсивність плазмового неферментативного фібринолізу і нормалізує ФФА плазми крові, значно підвищує неензиматичний і ензиматичний лізис фібрину в сечі, пригнічує неферментативну і нормалізує ФФА тканини нирок.
Застосування ескузану в комплексному лікуванні хворих на ДТЗ сприяє ефективному зниженню надмірно активованого фібринолізу як у плазмі крові, так і в сечі. Водночас використання ескузану в комплексному лікуванні хворих на гіпотиреоз ефективно відновлює інтенсивність фібринолізу в сечі та плазмі крові.
Включення ескузану до програми комплексного лікування хворих на ДТЗ збільшує рівень діурезу, підвищує ШКФ, що сприяє зменшенню вмісту креатиніну в плазмі крові та супроводжується зниженням концентрації іонів натрію в сечі, екскреції іонів натрію, в тому числі стандартизованої, концентраційного індексу іонів натрію, кліренсу іонів натрію на тлі інтенсифікації процесів ацидо- і амоніогенезу.
У хворих на гіпотиреоз включення ескузану в стандартний комплекс лікувальних засобів збільшує діурез, підвищує ШКФ і знижує концентрацію креатиніну в плазмі крові. Зменшується концентрація іонів натрію в сечі, екскреція іонів натрію, концентраційний індекс іонів натрію, кліренс іонів натрію, стандартизована екскреція іонів натрію, концентрація іонів калію в сечі. За дії ескузану активуються процеси ацидифікації сечі: зростає екскреція титрованих кислот, екскреція амонійних сполук, екскреція активних іонів водню.
Публікації автора:
Оленович О.А. Тиреоїдзалежні зміни функціонального стану нирок та системи фібринолізу у білих щурів // Буковинський медичний вісник. – Чернівці, 2000. – Т.4, №2. – С.195-200.
Оленович О.А. Характеристика змін інтенсивності і структури фібринолізу у тварин з експериментальним гіпертиреозом // Медична хімія. – 2004. – Т.6, №2. – С.62-64.
Оленович О.А., Сидорчук І.Й. Характеристика змін тканинного фібринолізу у щурів з експериментальним гіпертиреозом // Клін. та експерим. патол. – 2004. – Т.ІІІ, №1. – С.55-57. (Автором самостійно проведено планування дослідження, пошук літератури за темою, виконання всіх серій експериментальних досліджень, оцінку динаміки отриманих даних, узагальнення результатів та оформлення матеріалів).
Оленович О.А. Характеристика функціонального стану нирок у щурів з експериментальним гіпертиреозом // Вісник наукових досліджень. – 2004. - №3. – С.119-122.
Оленович О.А. Характеристика функціонального стану нирок у щурів з експериментальним гіпотиреозом // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. – 2004. – №3. – С.105-110.
Оленович О.А., Пашковська Н.В., Данилюк Ю.В. Значення антитиреоїдних антитіл у діагностиці та прогнозуванні перебігу захворювань щитоподібної залози // Наук. вісник Ужгородського ун-ту, серія “медицина”. – 2003. – Вип.21. – С.130-134. (Автором самостійно проведено планування дослідження, пошук літератури за темою, формування груп, обстеження та лікування хворих, оцінку динаміки отриманих даних, узагальнення результатів та оформлення матеріалів).
Пат. 60670 А Україна, МПК G 01 N 33/50. Спосіб визначення концентрації SH-груп у гомогенатах тканин: Мислицький В.Ф., Циганова А.О., Оленович О.А. (UA) – №2003010747; Заявл. 28.01.2003; Опубл. 15.10.2003; Бюл. №10. – 8с. (Автором самостійно проведено планування дослідження, пошук літератури за темою, виконання всіх серій експериментальних досліджень, розробку методу, узагальнення результатів та оформлення матеріалів).
Пат. 39009 А Україна, МПК G 01 N 33/50. Спосіб лікування гіпотиреозу: Паньків В.І., Вацеба А.О., Попович Л.В., Гаврилюк В.М., Оленович О.А., Кроха Н.В. (UA) – №2003010747; Заявл. 28.01.2003; Опубл. 15.10.2003; Бюл. №10. – 5с. (Автором самостійно проведено пошук літератури за темою, узагальнення результатів та оформлення матеріалів).
Пат. 62126 А Україна, МПК G 01 N 33/50. Спосіб визначення концентрації SH-груп у плазмі крові Пішак В.П., Роговий Ю.Є., Магаляс В.М., Циганова А.О., Оленович О.А. (UA) № 20021210122; Заявл. 16.12.2002; Опубл. 15.12.2003; Бюл. №12. – 5с. (Автором самостійно проведено планування дослідження, пошук літератури за темою, виконання всіх серій експериментальних досліджень, узагальнення результатів та оформлення матеріалів).
Оленович О.А. Влияние гормонов щитовидной железы на тканевой фибринолиз в мозге, сердце, печени и почках белых крыс // Фізіологія та патологія перекисного окислення, гемостазу та імуногенезу. – Полтава, 1995. – С.36-37.
