У дисертаційній роботі наведено теоретичні узагальнення і новий спосіб вирішення наукового завдання, що спрямоване на покращання лікування опікових хворих. Розкрито загальнобіологічні закономірності розвитку патологічних процесів у кістковій тканині, можливості профілактики та лікування остеодефіцитних станів при опіковій травмі. Науково обґрунтовано необхідність проведення ранніх некректомій уражених ділянок шкіри та використання в комплексному лікуванні опечених ліофілізованих ксенодермотрансплантатів, структурномодифікуючої терапії остеодефіцитних станів препаратами кальцію в поєднанні з антирезорбентами, що має практичне значення для комбустіології. 1. В експерименті встановлено, що тяжка опікова травма викликає значні морфологічні зміни кісткової тканини і метаепіфізарної пластинки на 14 і на 21 доби експерименту, що проявляються зменшенням розмірів остеоцитів, ущільненням хондробластів у зоні проліферації, посиленням некротичних змін клітин дефінітивного хряща. Морфометрично це підтверджено ущільненням остеоцитів в 1,64 раза, зменшенням зони проліферації в 1,69 раза і збільшенням зони дефінітивного хряща в 1,21 раза порівняно з нормою. 2. Застосування ксенодермотрансплантатів при лікуванні опікових ран експериментальних тварин суттєво зменшує деструктивні зміни кісткової тканини і метаепіфізарної пластинки порівняно з опеченими тваринами, лікованими без ксенодермотрансплантатів. Активний перебіг регенерації проявляється поліпшенням стану остеоцитів (збільшенням вмісту на 31,61 %), зони проліферації (збільшенням на 5,38 %) і зони дефінітивного хряща (зменшенням на 23,62 %) порівняно з опеченими тваринами, лікованими традиційними методами. 3. Встановлено, що у хворих з опіками, в яких індекс тяжкості ураження не перевищує 30 одиниць, при традиційних методах лікування рівень біохімічних маркерів кісткової тканини характеризується незначним зменшенням вмісту кальцію в крові на 7-8 добу після травмування — (2,36±0,04) ммоль/л, зниженням рівня фосфору до (1,16±0,04) ммоль/л, та підвищенням рівня лужної фосфатази до (1,38±0,17) ммоль/год/л. При денситометричному дослідженні встановлено, що поширеність остео-дефіцитних станів серед обстежених хворих складає 35 %, із них остеопенія становила 30 %, остеопороз 5 %. У хворих з індексом тяжкості ураження більше 30 одиниць у всі дні обстеження відмічали зменшення вмісту кальцію в крові (від 1,69±0,05 до 2,14±0,05) і фосфору (від 1,18±0,07 до 1,05±0,07) та підвищення рівня лужної фосфатази (до (1,64±0,09) ммоль/год/л). Остеодефіцитні стани спостерігали у 85 % обстежених хворих, із них остеопенія виявлена у 25 %, остеопороз у 60 %. 4. У групі хворих з опіками (індекс тяжкості ураження до 30 одиниць), яким проводили хірургічне лікування з використанням ліофілізованих ксенодермотрансплантатів, зміни досліджуваних показників відмічали лише на 7-8 добу, що проявлялось зменшенням вмісту фосфору в крові (1,22±0,04) ммоль/л. Остеодефіцитні стани відмічали у 25 % обстежених хворих. Остеопенія спостерігалась у 16,6 %, остеопороз у 8,4 % опечених цієї групи. А серед опечених з індексом тяжкості ураження понад 30 одиниць відмічали у всі дні обстеження зниження вмісту кальцію до (2,32±0,04) ммоль/л, зменшення рівня фосфору протягом усіх періодів опікової хвороби, підвищення рівня лужної фосфатази в крові до (1,58±0,16) ммоль/год/л. Остеодефіцитні стани відмічали у 45 % обстежених, із них остеопенію у 35 %, остеопороз у 10 %. 5. У комплексному лікуванні хворих з індексом тяжкості ураження понад 30 одиниць необхідно застосовувати структурномодифікуючу терапію: дозоване фізичне навантаження, дієту з підвищеним вмістом кальцію та вітаміну Д, дозоване ультрафіолетове опромінення, препарати кальцію в дозі 1000-1500 мг/добу (Кальцій-Д3-Нікомед) у поєднанні з антирезорбентами в дозі 200 МО/добу (міакальцик). 6. Комплексна терапія, яка включає раннє хірургічне лікування з використанням ліофілізованих ксенодермотрансплантатів, призводить до покращання перебігу опікової хвороби, показників гомеостазу, мікроциркуляції, токсичності сироватки крові, зменшення частоти виникнення остеодефіцитних станів у опечених, скорочує терміни лікування порівняно з традиційним методом. У хворих з індексом тяжкості ураження до 30 одиниць, які лікувались з використанням ліофілізованих ксенодермотрансплантатів, середній ліжкодень становив (15,8±1,3) днів, лікованих без використання ЛК – (20,6±1,2) днів; у опечених з індексом тяжкості ураження понад 30 одиниць при використанні ліофілізованих ксенодермотрансплантатів – (39±2,1) днів, при традиційних методах лікування – (48,1±1.2) днів. Рекомендації щодо наукового та практичного використання отримаих результатів 1. Висока поширеність остеодефіцитних станів при опіковій хворобі є підгрунтям до рекомендації обстеження даних хворих на предмет виявлення остеопенічних станів шляхом використання двофотонної рентгенівської денситометрії. 2. Проведення ранніх некректомій із застосуванням ксенодермотрансплантатів має остеопротекторну дію, і рекомендовано як при опіковій хворобі, так і при локальних опіках. 3. Хворим з тяжкою опіковою травмою (індекс тяжкості ураження понад 30 одиниць) доцільно в комплексному лікуванні, починаючи з періоду гострої опікової токсемії, застосовувати лікувальні дози препаратів кальцію. У періоді реконвалесценції доцільно використовувати в поєднанні з препаратами кальцію антирезорбенти (міокальцик) в дозі 100 мг через день. 4. Хворим з опіками (індекс тяжкості ураження до 30 одиниць) з остеопенічним синдромом рекомендуємо застосувати препарати кальцію в профілактичних дозах. |