22. Альшаріф Ясер А. М. Ефективність медикаментозної корекції відновлювального потенціалу нікотинамідаденіндінуклеотідфосфату в комплексній терапії вікової катаракти: дис... канд. мед. наук: 14.01.18 / Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П.Філатова АМН України. - К., 2004.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.18 – очні хвороби. – Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України, Одеса, 2004.
Дисертація присвячена актуальній проблемі підвищення ефективності лікування хворих на вікову катаракту шляхом стимуляції утворення відновленої форми нікотинамідаденіндінуклеотідфосфату в кришталику та організмі при цьому захворюванні. В експерименті та у клініці вперше встановлена роль зниження відновлювального потенціалу НАДФ та інтенсивності пентозо-фосфатного шляху (ПФШ) в кришталику та організмі як при віковій катаракті людини, так і при експериментальному помутнінні кришталика у тварин. Знайдено зниження в крові рівня цього кофактору в межах 25,5-39,9 відсотків при різних формах початкової вікової катаракти, поєднане з гальмуванням початкового етапу ПФШ. Аналогічні зрушення мали місце не тільки в крові, внутрішньоочній рідині та кришталиках тих пацієнтів, яким було виконано екстракцію катаракти, але й у кроликів з модельованою катарактою. Якщо останню відтворювали на фоні введення в організм “Коензим композитуму”, то розвиток помутніння гальмувався. Внаслідок проведених клінічних досліджень ступеня помутніння кришталика хворих на вікову катаракту шляхом визначення відносного розсіяння світла усередині ока і на підставі біохімічних даних крові у тих самих хворих доведена можливість стабілізації патологічних змін у кришталику препаратом “Коензим композитум” при початковій стадії розвитку вікової катаракти.
1. Вікова катаракта залишається головною причиною сліпоти в світі. Це пояснюється недоступністю лікування для багатьох пацієнтів в країнах, що розвиваються, і прогалинами в уявленнях про її патогенез. З останньою обставиною зв'язана і недосконалість існуючих методів її терапевтичного лікування. Одною з таких прогалин є низький рівень знань про нікотинамидні коферменти в кришталику і організмі хворих віковою катарактою. Тому дослідження в цьому напрямку актуальні.
2. При розвитку світлової катаракти у тварин в кришталику відбувалося зниження інтенсивності прямого окислення глюкози внаслідок зниження рівня Г-6-Ф ( на 28,1%) і активності Г-6-ФДГ ( на 22,11%), що привело до зменшення на третину утворення відновлених форм НАДФ і глютатиона . Ці зміни поєднувалися із зниженням рівня названих речовин в камерній волозі на чверть і більше при одночасному зростанні в ній ГSSГ на 57,1%.
3. Процес помутніння кришталика у кроликів з світловою катарактою гальмується завдяки нормалізації інтенсивності прямого окислення глюкози і підвищенню відновного потенціалу нікотинамідаденіндінуклеотідфосфата в кришталику, крові і камерній волозі після курсового застосування препарату «Коензім композитум».
4. При початковій віковій катаракті в організмі хворих знижується пряме окислення глюкози і відновний потенціал НАДФ. Рівень НАДФ.Н2 в крові виявився зниженим в межах від 25,5% при повільно прогресуючій ядерній формі, до 39,9% при швидко прогресуючій змішаній формі. Активність Г-6-ФДГ в ній знижена від 27,1% при швидко прогресуючій задній субкапсулярной формі, до 47,9% при швидко прогресуючій змішаній.
5.В крові, камерній волозі і кришталику хворих, прооперованих з приводу вікової катаракти, знижений відновний потенціал НАДФ. Про це свідчить зниження рівня НАДФ.Н2 в цих об'єктах в межах від 25,6% до 44,8% при не зміненому або мало зміненому рівні окисленої форми даного кофактора.
6. Парентеральне курсове введення препарату «Коензім композитум» хворим початковою віковою катарактою привело у них до стимуляції прямого окислення глюкози, на що вказує збільшення рівня Г-6-Ф і активності Г-6-ФДГ крові на 29 %, а рівня відновленого НАДФ на 25,4 %.
7. Об'єктивно показано, що курсове застосування «Коензім композитума» гальмує розвиток помутніння кришталика у хворих початковою віковою катарактою. Тому показник відносного розсіяння світла в оці у них був знижений через 12 місяців від початку лікування на 23,5 %, а через 18 місяців – на 19,7 %.
8. Запропоновано новий спосіб гальмування прогресування початкової вікової катаракти за допомогою препарату «Коензім композитум», який нормалізує пряме окислення глюкози і підвищує відновний потенціал нікотинамідаденіндінуклеотідфосфата кришталика, що приводить до стабілізації процесу його помутніння протягом 18 місяців спостереження.
2. Мальцев Э.В., Ясир А.М. Альшариф, Коломийчук С.Г., Жупан Б.Б., Багиров Н.А. Система генерации восстановительного потенциала никотинамидных коферментов хрусталика, камерной влаги и крови в условиях катарактогенного воздействия световой радиации. Сообщение I. Хрусталик // Офтальмол. журн. – 2003, №5. – С. 70-75.
3. Мальцев Э.В., Ясир А.М. Альшариф, Коломийчук С.Г, Багиров Н.А. Система генерации восстановительного потенциала никотинамидных коферментов хрусталика, камерной влаги и крови в условиях катарактогенного воздействия световой радиации. Сообщение II. Камерная влага и кровь // Офтальмол. журн. – 2003, №6. – С. 73-78.
5. Мальцев Э.В., Метелицина И.П., Аль Шариф Ясир. Терапия катаракт: методологические подходы, состояние и перспективы // Тези доповідей Х-го з’їзду офтальмологів України. - Одеса, 2002. – С. 102.
6. Я.А.М. Альшариф, Коломийчук С.Г., Мальцев Э.В. Коррекция коферментного статуса при световой катаракте // Актуальные вопросы современного естествознания: Тезисы Всеукраинской конференции молодых учёных. Симферополь, 2003. – С.13.
7. Ясир А.М. Альшариф. К вопросу о патогенетических механизмах и терапевтическом лечении световой и возрастной катаракт //Тези доповідей 5 Української конф. молодих вчених, присвяч. пам’яті академіка В. В. Фролькіса. – К., 2004. – С. 217-218.
