У дисертаційній роботі викладені нові науково-обгрунтовані результати, що характеризують етіологічну структуру кандидозних та бактеріальних вагінітів у жінок репродуктивного віку. Не дивлячись на вивчення асоціацій (2-4 види) мікроорганізмів, що персистують на слизовій оболонці піхви у жінок, хворих на вагініт, встановлено у кожному конкретному випадку провідного збудника та його асоціантів. Запальний процес у піхві супроводжується змінами видового складу та популяційного рівня (дисбактеріозом) мікрофлори порожнини товстої кишки. Зміни мікрофлори слизової оболонки піхви та порожнини товстої кишки проходять на фоні сформованого імунодефіцитного стану. 1. Запальний процес на слизовій оболонці піхви жінок дітородного віку підтримується асоціаціями (2-4 види мікроорганізмів) патогенних та умовно патогенних мікроорганізмів. Провідними збудниками вагініту є дріжджоподібні гриби роду Candida (у 37,7 % випадків) та патогенні й умовно патогенні бактерії, найпростіші, популяційний рівень яких перевищує критичний показник (5,00 і більше lg КУО/мл). 2. Провідними збудниками бактеріального вагініту у жінок дітородного віку, виявляються золотистий стафілокок (у 26,9 % жінок), ешерихії (у 11,3 %), гонокок (у 7,5 %), вагінальні трихомонади (у 7,0 %), бактероїди і пептокок (по 4,1 % кожний), пептострептококи (у 1,4 %), превотели та інші, які персистують в асоціації з іншими умовно патогенними мікроорганізмами. 3. Провідними збудниками кандидозного вагініту у жінок дітородного віку Північної Буковини встановлені наступні види дріжджоподібних грибів роду Candida: C. аlbicans (76,7 % серед всіх видів кандид), C. glabrata, C. inconspiena, C. krusei, C. tropicalis, C. guillermondii, C. pseydotropicalis та C. zeylanoides, які виявляються в асоціаціях з умовно патогенними бактеріями та трихомонадами. 4. У жінок, хворих на бактеріальний вагініт, настає елімінація або виражений дефіцит (за популяційним рівнем та мікроекологічними показниками) біфідобактерій та лактобактерій, зростання популяційного рівня умовно патогенних ентеробактерій та клостридій, а також контамінація порожнини товстої кишки ентеропатогенними ешерихіями, умовно патогенними ентеробактеріями (цитробактером, ентеробактером) та анаеробними пептострептококами і превотелами. 5. Розвиток та перебіг кандидозного вагініту у жінок, супроводжується змінами видового складу та популяційного рівня мікрофлори товстої кишки, які характеризуються переважною персистенцією дріжджоподібних грибів роду Candida, а також пептокока, пептострептококів, клостридій, ентеробактерій і стафілокока. При цьому настає дефіцит біфідобактерій та лактобактерій. Зміни мікробіоценозу порожнини товстої кишки у жінок, хворих на кандидозний вагініт, більш глибокі, ніж у жінок, хворих на бактеріальний вагініт. 6. У жінок, хворих на бактеріальний вагініт, знижується відносна кількість Т-СD 3–лімфоцитів за рахунок Т-СD 4 (хелперів/індукторів), імунорегуляторний індекс та потенційна здатність до проліферації Т-лімфоцитів, зростає відносна кількість В-лімфоцитів, концентрація імуноглобулінів основних класів (Ig M, Ig G, Ig A), інтерлейкіну-6 (IL-6) та циркулюючих імунних комплексів. Зміни адаптивного імунітету формуються на фоні зниження показників неспецифічного протиінфекційного захисту – фагоцитарної активності поліморфноядерних лейкоцитів, їх захоплюючої здатності, активності системи комплементу, концентрації природних антитіл та зменшення внутрішньоклітинного переварювання. У цих жінок формується переважно гуморальна імунна відповідь. 7. Кандидозний вагініт супроводжується формування переважно клітинної імунної відповіді, про що свідчить значне зростання інтерлейкіну-2 (ІL-2). При цьому знижується відносна кількість загального пулу Т-СD3–лімфоцитів за рахунок Т-СD 4–лімфоцитів, понижується імунорегуляторна функція Т-лімфоцитів, зростає відносна кількість В-лімфоцитів, але їх імуноглобулінпродукуюча здатність знижена, дещо збільшується концентрація імуноглобулінів основних класів (Ig M, Ig G, Ig A) та концентрація циркулюючих імунних комплексів, суттєво зростає відносна кількість природних кілерів. Кандидозний вагініт формується на фоні зниження провідних показників неспецифічної ефекторної системи протиінфекційного захисту. Практичні рекомендації Для діагностики вагінітів поряд з визначенням видового складу мікрофлори, що персистує на слизовій оболонці піхви, необхідно визначати популяційний рівень мікроорганізмів з метою встановлення провідного збудника, його чутливості до антибіотиків та інших антимікробних препаратів. При розробці комплексного лікування бактеріального або кандидозного вагініту поряд із засобами, направленими на етіотропну терапію основного захворювання, необхідно призначати про- або пребіотики для корекції мікробіоценозу порожнини товстої кишки. У комплексну терапію вагініту необхідно для імунореабілітації включати хворим на кандидозний вагініт імунотропні препарати, що стимулюють клітинну імунну відповідь (препарати центральної дії – препарати тимуса), а жінкам, хворим на бактеріальний вагініт - препарати, що стимулюють В-систему імунітету (мієлопід, пірогенал та інші бактеріальні стимулятори). |
