У проведеній роботі відповідно до поставленої мети та завдань дослідження проведено аналіз модуляції та пластичності синаптичної передачі, їх механізмів. Дослідження синаптичної передачі в нейронах гангліїв молюсків і в культурі нейронів головного мозку одного з представників ссавців дозволило встановити деякі загальні закономірності і механізми пластичних змін синаптичної передачі в простих нейронних системах; виявити особливості модуляції збуджуючої та гальмівної синаптичної передачі; показати гетерогенність синаптичних зв’язків однакової ергічності, встановити одну з можливих причин такої гетерогенності; з’ясувати деякі клітинні механізми пластичних змін, що зумовлюють пластичність на рівні поведінки. 1) Нейропептид SCP та серотонін протилежним чином впливають на ефективність синаптичних зв’язків між гальмівним холінергічним інтернейроном L16 та сенсорними нейронами; пригнічуюча дія серотоніну на ефективність цих синаптичних зв’язків частково зумовлена постсинаптичними механізмами. Полегшуючий вплив SCP на синаптичні зв’язки нейрона L16 дозволяє пояснити транзиєнтне зменшення рефлексу втягуваня зябри та сифона, яке спостерігалося на рівні поведінки після відносно слабкого подразнення хвоста аплізії. 2) Серотонін протилежним чином впливає на ефективність синаптичних зв’язків сенсорних нейронів з кластерів LE та RF . А саме, серотонін збільшує ефективність синаптичних зв’язків сенсорних нейронів LE-кластера та зменшує ефективність синаптичних зв’язків сенсорних нейронів RF-кластера. Таким чином, незважаючи на однакову ергічність, локалізацію в одному ганглії ЦНС аплізії та подібну функціональну роль, властивості цих синаптичних зв’язків істотно відрізняються (тобто гетерогенні). Пригнічуючий вплив серотоніну на синаптичні зв’язки сенсорних нейронів RF-кластера дозволяє пояснити відсутність сенситизації захисної реакції викиду чорнильної рідини (яка спостерігається на рівні поведінки). 3) Тетанічна стимуляція збуджуючого інтернейрона L29 в абдомінальному ганглії аплізії призводить до посттетанічної потенціації (ПТП) тривалістю більше, ніж 25 хвилин. ПТП в синаптичних зв’язках збуджуючих інтернейронів церебральних гангліїв аплізії зумовлена пресинаптичними механізмами. Важливу роль у цьому явищі відіграє збільшення ймовірності вивільнення медіатора. Фармакологічні дані свідчать про залучення в ПТП кальцієвих каналів L- типу. 4) Тривала тетанічна стимуляція пресинаптичного нейрона протилежним чином впливає на ефективність ГАМК-ергічної синаптичної передачі в різних парах нейронів. Це призводить до посттетанічної депресії (ПТД) в ~ 55 % досліджених пар та до посттетанічної потенціації (ПТП) у ~45 % зв'язків. Пресинаптичні механізми вносять істотний внесок в ПТП та в ПТД. Тому ці результати дозволяють припускати істотні відмінності властивостей (гетерогенність) саме пресинаптичних нейронів. 5) Порівняння властивостей ‘ПТП’- і ‘ПТД’- зв'язків не виявило достовірних відмінностей амплітуд викликаних струмів, а також квантових параметрів синаптичної передачі q, m і N. Проте коефіцієнт варіації амплітуди викликаних ГПСС і ймовірність вивільнення медіатора з пресинаптичних терміналей істотно відрізнялися для ‘ПТП’ і ‘ПТД’ пар. Для ‘ПТП’ зв'язків характерна нижча ймовірність викиду медіатора (0.52), а для ‘ПТД’ пар - значно вища ймовірність викиду медіатора (0.89). 6) Важливу роль в посттетанічний потенціації в центральних гальмівних синапсах ссавців, а саме в ГАМК-ергічних синапсах нейронів неокортекса відіграють мітохондрії. 7) Істотний внесок в модулюючий ефект ацетилхоліну на ефективність ГАМК-ергічної синаптичної передачі можуть вносити постсинаптичні механізми. 8) Явище "пригнічення гальмування, зумовленого деполяризацією" притаманне ГАМК-ергічним синаптичним зв'язкам нейронів неокортекса, проте воно характерне лише для частини цих синаптичних зв'язків. 9) Гомеостатичні зміни характерні для ГАМК-ергічної синаптичної передачі. Тривала блокада імпульсної нейронної активності за допомогою тетродотоксина призводить до зменшення ефективності ГАМК-ергічної синаптичної передачі, а тривале зменшення нейронної активності за допомогою блокатора іонотропних глутаматних рецепторів кінуренату призводить до змін короткочасної пластичності ГАМК-ергічної синаптичної передачі, а саме депресії при парній стимуляції. | 