Комплексне вивчення морфофункціональних особливостей слизової оболонки ДК при дуоденіті та виразковій хворобі ДК, асоційованих з НР, дозволило дати морфологічну характеристику новим встановленим факторам пошкодження та захисту слизової оболонки ДК, що виявляється у визначенні залежності альтерації та дисрегенерації епітелію від фенотипових змін та пошкодження клітин Панета, від характеру апоптозу, від розладів мікроциркуляції та порушень захисного слизового бар’єру, від специфічності структурних механізмів запальної та імунної відповіді. Загалом ці фактори доповнюють існуючі уявлення про базисні механізми альтерації слизової оболонки при інфікуванні НР, що створює патоморфологічне підгрунтя для нового вирішення важливої наукової проблеми гастроентерології – патогенезу дуоденіту та дуоденальної виразки. 1. Зміни слизової оболонки цибулини ДК при хронічному дуоденіті та виразковій хворобі ДК, асоційованих з НР, проявляються комплексом патоморфологічних ознак, які є відображенням процесів альтерації та компенсаторно-пристосувальних реакцій. При цьому, інтегральний стан кишкових крипт обумовлює характер розвитку патології слизової оболонки та її локальні трансформації (викликані модуляціями співвідносин між альтерацією, запаленням, регенерацією, фіброзом). 2. Поширення процесів альтерації слизової оболонки цибулини ДК при вивченій патології пов’язане з: а) виснаженням та порушенням системи протимікробного захисту (а саме клітин Панета та лімфоїдної тканини ДК); б) надлишковим апоптозом та некрозом стовбурових клітин кишкових крипт (єдиного джерела проліферації епітелію слизової оболонки). 3. Встановлена наявність гіперплазії, гіпертрофії та апікального некрозу клітин Панета, які пов’язані зі змінами типів секреції (мерокриновий, апокриновий, голокриновий). Така структурна перебудова клітин Панета є свідченням їх секреторної гіперактивності, що закінчується їх виснаженням і появою функціонально неспроможних клітин або, навіть, їх некрозом. 4. Виявлені структурні зміни клітин Панета та стовбурових клітин є суттєвим фактором ульцерогенезу. Одержані результати свідчать, що однією з мішеней для НР є саме клітини Панета, а прогредієнтний розвиток ерозій та виразок пов’язаний не тільки з ураженням диференційованого епітелію, але і з порушенням протимікробного захисту клітинного оновлення в слизовій оболонці ДК. 5. Основним механізмом, за допомогою якого НР індукує альтерацію слизової оболонки цибулини ДК є нейтрофільна та лімфоцитарна інфільтрація, яка охоплює не тільки ділянки шлункової метаплазії епітелію ворсинок, але і епітелій кишкових крипт. Одним з наслідків нейтрофільної інфільтрації є руйнування спеціалізованих міжепітеліальних контактів в слизовій оболонці ДК. 6. Індуковане НР запалення слизової оболонки цибулини ДК відбувається на тлі надмірної активації тучних клітин, виразного набряку підслизової основи та порушення мікроциркуляції, проявом якого є розповсюджене капілярне й венозне повнокров’я; зміни ультраструктури еритроцитів; адсорбція білків плазми на еритроцитах та люменальній поверхні ендотеліоцитів; «сладж-синдром». 7. При НР-індукованому запаленні слизової оболонки цибулини ДК відбувається перебудова взаємовідносин «клітина-клітина» та «клітина-матрикс» в стінці кровоносних капілярів та в епітелії слизової оболонки, які супроводжуються виразними патологічними змінами їх базальних мембран: розпушенням, аморфністю, багатошаровістю. Ці зміни базальних мембран поєднується з: а) відшаруванням ентероцитів і ендотеліоцитів без їх суттєвого пошкодження та порушення міжклітинних контактів; б) відшаруванням ентероцитів і ендотеліоцитів, їх вогнищевим некрозом та/або апоптозом, які призводять до пошкоджень відповідних бар’єрів (епітеліального та судинного). 8. Компенсаторно-пристосувальні реакції, скеровані на забезпечення бар’єрних функцій епітелію слизової оболонки цибулини ДК та стінки кровоносних капілярів проявляються у вигляді: а) мультиплікації відповідної базальної мембрани (як вірогідного свідчення реакції на відшарування ентероцитів і ендотеліоцитів); б) локального потовщення базальної мембрани, яке призводить до нерівномірності товщини базальної мембрани і супроводжується топографічною «поєднаністю» та щільним контактом скупчень колагенових волокон з речовиною базальної мембрани. Ці реакції (особливо, перша) мають дисрегенераційний характер, бо закріплюють патологічні співвідносини між клітинами та позаклітинним матриксом. 9. Зміни лімфоїдної тканини ДК виявляються підсиленням трансмуральної міграції лімфоцитів в лімфатичних вузликах, появою в посткапілярних венулах «високого ендотелію», проліферацією та виразним апоптозом лімфоцитів. Поєднання таких різних за своїм функціональним значенням явищ свідчить про особливість імунної відповіді організму на НР-інфекцію (своєрідне «пригнічення імунної відповіді, обумовлене активацією»). 10. При НР-інфекції в слизовій оболонці цибулини ДК має місце низка змін слизоутворення та хімізму слизу, що в сукупності з постзапальною альтерацією епітелію може бути причиною руйнування захисного слизового бар’єру та інвазії НР. 11. Суттєві зміни слизової секреції віддзеркалюють напруженість і недостатність компенсаторно-пристосувальних процесів у слизовій оболонці цибулини ДК при вивченій патології. Встановлене зменшення вмісту N-ацетил-D-глюкозаміну та сіалової кислоти у складі слизопродукуючих клітин ДК, а також структурні зміни гранулоутворення та секреції слизу, фундують цитопротекторну неспроможність слизу. 12. Перерозподіл рецепторів до лектину WGA (лектин зародків пшениці) ентероцитів ДК пов’язаний зі змінами їх фенотипу і є маркером шлункової метаплазії епітелію слизової оболонки ворсинок ДК. | 