У дисертаційній роботі за допомогою комплексу морфологічних (цитологічний, гістологічний, електронно-мікроскопічний, морфометричний) та функціональних (фіброгастроскопія та інтрагастральна pH-метрія) методів дослідження встановлені морфофункціональні зміни слизової оболонки шлунка, кісткового мозку та периферичної крові у післяопераційному періоді після резекції шлунка, ускладненої дефіцитними анеміями. 1. Розвиток дефіцитних анемій викликає морфологічні зміни всіх структурних компонентів слизової оболонки шлунка. Компенсаторно-пристосувальні процеси поєднуються з деструктивними змінами поверхневих епітеліоцитів і залозистих клітин, що свідчить про різну їх функціональну активність. 2. Субмікроскопічні зміни поверхневого одношарового циліндричного епітелію слизової оболонки шлунка при дефіцитних анеміях характеризуються порушенням ядер та внутрішньоклітинних структур, змінами міжклітинних просторів і контактів. Наявні прояви поділу і диференціації епітеліальних клітин. 3. В умовах дефіцитних анемій, пов’язаних з резекцією шлунка, електронномікроскопічно для залоз слизової оболонки шлунка характерні деструктивні зміни органел, секреторного апарату головних клітин і мукоцитів, наявність незрілих і значно змінених парієтальних клітин, що відображає порушення процесів секреторної активності. 4. Зниження інтрагастральної кислотності після резекції шлунка підсилюється розвитком атрофічного гастриту. Для хворих з дефіцитною анемією важкого ступеня характерний достовірний прямий зв’язок між рівнями інтрагастральної кислотності та сироваткового заліза при його концентрації нижче 12,5 мкмоль/л. 5. Якісні та кількісні дослідження морфологічного стану кісткового мозку при В12-дефіцитній анемії показують, що глибина враження кісткового мозку не відповідає ступеню важкості анемії. У всіх групах хворих на В12-дефіцитну анемію мегакаріоцитопоез характеризується недотриманням визрівання й вираженим поліморфізмом ядер мегакаріоцитів із порушенням процесу відшнурування тромбоцитів. 6. Найбільш виражені морфологічні зміни периферичної крові (зниження показників еритроїдного, гранулоцитарного і мегакаріоцитарного рядів) характерні для хворих після резекції шлунка переважно з В12-дефіцитною анемією, що обумовлено наявністю двох важливих факторів: зменшенням функціонуючої площі та збільшенням атрофії слизової оболонки шлунка. 7. Встановлена у хворих після резекції шлунка, достовірна схильність до еозинофілії (кількість еозинофілів збільшувалася в 2,08–2,5 рази у порівнянні з групою хворих без резекції) носить реактивний характер і не пов’язана з органічним ураженням кісткового мозку. |