Анотація до роботи:

Клапоух В. О. Обмін кальцію та його регуляція у хворих на хронічний гломерулонефрит.- Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 – внутрішні хвороби. Харківський державний медичний університет, МОЗ України, Харків, 2004.

Дисертацію присвячено удосконаленню діагностики хронічного гломерулонефрита на підставі вивчення фосфорно-кальцієвого обміну та чинників його регуляції.

Досліджено вміст кальцію, фосфору, магнію в крові, екскрецію цих електролітів із сечею, рівень кальцитріолу, кальцитоніну, паратгормону у крові 120 хворих з різними формами ХГН та ступенями ХНН.

Порушення фосфорно-кальцієвого обміну та чинників його регуляції виявляються вже при достатній функції нирок, особливо при гіпертонічній формі ХГН і нефротичній формі ХГН і поглиблюються по мірі прогресування хронічної ниркової недостатності.

Виявлено зниження вмісту загального та іонізованого кальцію у сироватці крові, гіперфосфатемію, гіпомагніемію. Екскреція кальцію та магнію із сечею знижена. Екскреція фосфору знижується лише при ХНН III ст. Значні зміни відбуваються у системі регуляції фосфорно-кальцієвого обміну: підвищено рівень ПТГ та КТ у крові, максимально при ХНН II ст. III ст., знижено вміст кальцитріолу.

Кореляційний аналіз свідчить про порушення фізіологічних ієрархічних зв’язків у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну при ХГН. Виділено 4 варіанти порушень фосфорно-кальцієвого обміну, які можуть бути підставою для призначення коригуючої терапії.

1. У 70% хворих на ХГН при достатній функції нирок виявлено порушення обміну кальцію: зниження вмісту іонізованого кальцію в крові, найбільше виражене при гіпертонічній і нефротичній формах ХГН, а також при ХНН I та ХНН II ст. Екскреція кальцію зі сечею зменшується по мірі прогресування ХНН. Найбільше виражене зниження рівню загального кальцію спостерігалося у хворих НФ ХГН з достатньою функцією нирок; вміст загального кальцію знижується по мірі прогресування ХНН.

2. Концентрація фосфору у хворих на ХГН підвищена найбільше при нефротичній формі ХГН. Прогресування ХНН супроводжується зростанням гіперфосфатемії. Екскреція фосфору зі сечею при ХГН знаходиться у межах нормальних показників і знижується лише при термінальній уремії.

3. Вміст магнію у сироватці крові знижено, найвираженіше при ЛФ ХГН та ГФ ХГН, а також при ХНН I ст. Екскрецію магнію зі сечею знижено, найбільше при ГФ ХГН і ХНН I ст.

4. Рівень ПТГ у хворих на ХГН підвищується при розвитку і прогресуванні ХНН, максимально при ХНН III ст. Вміст кальцитріолу у крові при ХГН знижено. Рівень кальцитоніну у крові при ХГН значно підвищений, найбільше при ХНН II ст.

5. При ХГН, уже на ранніх етапах розвитку хвороби порушуються фізіологічні зв’язки між чинниками регуляції фосфорно-кальцієвого обміну (ПТГ, КТ, Д₃) і рівнем кальцію, фосфору і магнію у сироватці крові; ці порушення поглиблюються по мірі прогресування ХГН і розвитку ХНН.

6. При аналізі кореляційних зв’язків між показниками фосфорно-кальцієвого обміну та азотовидільної функції нирок при ХГН виділяються 3 групи хворих: зі зворотною залежністю між цими показниками (r= - 0,64), з прямою (r= + 0,5) і з відсутністю зв’язків.

7. При хронічному гломерулонефриті, незалежно від його форми і ступеню ХНН, виділяються 4 варіанти порушень фосфорно-кальцієвого обміну, які можуть стати підставою для вибору диференційованої патогенетичної терапії.

Публікації автора:

1. Семидоцкая Ж.Д., Оспанова Т.С., Бильченко О.С., Чернякова И.А., Мисюра О.И., Ромаданова О.И., Авдеева О.В., Клапоух В.А. Факторы прогрессирования хронической почечной недостаточности: современный взгляд на проблему.// Експериментальна і клінічна медицина. – 2002.- №1.-с.63-65. (Автором здійснено відбір хворих на хронічний гломерулонефрит, проведено дослідження вмісту іонізованого кальцію, фосфору, магнію в крові, рівнів кальцитріолу, кальцитоніну, паратгормону в крові).

2. Клапоух В.А. Некоторые аспекты кальциевого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью.// Збірник тез конференції молодих вчених ХДМУ "“Медицина третього тисячоліття".-Харків.-2001.-с.68.

3. Патент України №47914А МПК 7А61К33/06, G01N33/10 Способ профилактики остеодистрофии у больных хроническим гломерулонефритом/ Семидоцька Ж.Д., Клапоух В.О. Заява №2001117442 від 01.11.2001.(Автором самостійно виконано клінічне дослідження хворих, оброблено отримані результати).

4. Клапоух В.А. Некоторые аспекты кальциевого обмена у больных хронической почечной недостаточностью.// Сборник материалов первого объединенного конгресса “Актуальные проблемы экстракорпорального очищения крови, нефрологии и гемофореза”.- Москва.- 2002.- с.41.(Робота виконана самостійно).

5. Клапоух В.О. Порушення кальцієвого обміну при хронічному гломерулонефриті.// Актуальні проблеми нефрології. Збірник наукових праць- 2001.-№6. – с.229-232.

6. Авдеева Е.В., Клапоух В.А. Эндотелиальная дисфункция у пациентов с хроническим гломерулонефритом.// Материалы конференции молодых ученых, Днепропетровск, 2001г.(Автор проводив клінічне обстеження, аналізував отримані дані, брав участь у формуванні висновків).

7. Semidotskaya Zh. D., Avdeeva O.V., Klapouch V.O., Entina T.K. . Endothelial dysfunction in patients with glomerulonephritis. // XXXVIII Congress of the ERA EDTA. June., 2001.(Автором проведено дослідження фосфорно-кальцієвого обміну у хворих на хронічний гломерулонефрит).

8. Avdeyeva O., Klapouch V., Semyrozhkin V. The problem of chronic renal failure progression. // 13^th European Students’ Conference. October., 2002.(Автор забезпечував підбір та обстеження частини хворих, виконував математичну обробку результатів, брав участь у формуванні висновків).