У дисертації наведено теоретичне узагальнення та представлено нові підходи до діагностики та оптимізації лікування надмірних маткових кровотеч у пременопаузі, що досягається шляхом дослідження параметрів системи агрегатного стану крові, протеолізу та фібринолізу, обміну ліпідів та функціонального стану печінки і на основі отриманих даних розроблено науково обґрунтований спосіб лікування даної патології та профілактики рецидивів 1. Частота вивчаємої нами патології по Чернівецькому регіону становила 8,60±0,33%, що у 31,17±1,87% випадків призводила до розвитку постгемора-гічної анемії та, незважаючи на проведене традиційне лікування, у 19,64±1,60% випадків до - рецидивів кровотечі. Найчастіше, у 65,10±1,92% випадків, надмірна маткова кровотеча мала дисфункціональний характер, а у 31,33±1,87% дана патологія ускладнила перебіг міоми матки. 2. Факторами ризику розвитку надмірних маткових кровотеч були: надмірна маса тіла (75,61±6,71% хворих із надмірними матковими кровотечами дисфункціонального характеру та 67,5±7,41% хворих із надмірними матковими кровотечами, які ускладнили перебіг міоми матки мали ІМТ>25), гіперпластичні процеси в ендо- та міометрії (46,59±2,01% пацієнток), часте проведення абортів та маніпуляцій у порожнині матки (57,63±1,99% хворих). 3. При надмірних маткових кровотечах у пременопаузі спостерігались порушення гормонального балансу у вигляді хронічної гіперестрогенемії (рівень Е2 у хворих із надмірними матковими кровотечами дисфункціонального характеру був на 37,39%, а у пацієнток з надмірними кровотечами, які ускладнили перебіг міоми матки на 39,07% вищим, ніж у контролі) на фоні значного зниження рівня прогестерону (у 3,92 та 4,15 рази, відповідно), підвищення рівня лютеїнізуючого гормону (на 35,17% у хворих із надмірними матковими кровотечами дисфункціонального характеру та на 36,26% - у пацієнток з надмірними матковими кровотечами, які ускладнили перебіг міоми матки) та рівня тестостерону (на 69,48% та 70,77%, відповідно). 4. Дисліпополіпротеїдемія у хворих обстежених клінічних груп розвивається шляхом підвищення у плазмі крові концентрації холестерину (1,19 рази у хворих 1а підгрупи та 1,24 рази у 1b підгрупі), тригліцеридів (на 45,38% та 49,58% відповідно), атерогенних класів ЛПНЩ (у 1,28 рази в 1а підгрупі та у 1,36 рази у 1b підгрупі) на фоні зниження антиатерогенних ЛПВЩ (на 17,33% та 21,33% відповідно). Перебіг метаболічного синдрому у хворих з даною патологією погіршується у зв’язку з недостатньою білоксинтезуючою та детоксикуючою функцією печінки. 5. При надмірних маткових кровотечах пременопаузального віку на фоні високої активності первинного тромбоцитарно-судинного гемостазу розвивається хронометрична гіпокоагуляція, що зумовлено різким зниженням вмісту у плазмі крові фібриногену (на 21,74% у хворих із надмірними матковими кровотечами дисфункціонального характеру та на 38,32% у пацієнток з надмірними кровотечами, які ускладнили перебіг міоми матки). Гіпофібриногенемія корелює з підвищенням загального протеолітичного потенціалу плазми крові, активація фібринолітичної системи (у 1,85 та 1,88 рази, відповідно), яка відбувається як за рахунок нефермен-тативного (у 5,28 раз у хворих 1а підгрупи та у 6, 27 рази у 1b підгрупі), так і ензиматичного лізису фібрину (на 38,52% та 28,31% відповідно) на фоні підвищення потенційної активності плазміногену (на 30,21% у хворих 1а підгрупи та на 12,85% у 1b підгрупі), та Хагеман-залежного фібринолізу (у 1,47 та 1,32 рази відповідно), та недостатньої білоксинтезуючої функції печінки, що призводить до накопичення у плазмі крові розчинних комплексів фібрин-мономеру (рівень РКФМ був у 6,45 та 6,34 рази, відповідно, вищим), та появи у сечі продуктів деградації фібрин/фіб-риногену (рівень ПДФ у сечі збільшувався у 8,70 та у 8,39 рази відповідно). 6. Застосування у комплексному лікуванні внутрішньоматкової левонор-гестрел-рілізінг системи „Мірена”, настоянки арніки гірської та хофітолу є достатньо ефективним, що значно розширює можливості корекції вказаної патології за рахунок зменшення проліферативних процесів у ендометрії, нормалізації параметрів агрегатного стану крові (генералізоване пригнічення протеолітичних систем, пряма мембраностабілізуюча дія на тромбоцити та зниження у плазмі крові концентрації розчинних комплексів фібрин-мономеру та продуктів деградації фібрин/фібриногену у сечі, підвищення концентрації фібриногену у плазмі крові), а також за рахунок покращання білоксинтезуючої та детоксикуючої функцій печінки, що у кінцевому результаті призводить до зменшення тривалості та об’єму кров’янистих виділень та профілактики розвитку рецидивів захворювання. |
