Анотація до роботи:

Кравченко О.І. Оптимізація ранньої діагностики хвороби Пертеса у дітей. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.10 – педіатрія. – Науково-дослідний інститут медичних проблем сім'ї Донецького державного медичного університету ім. М. Горького МОЗ України, Донецьк, 2005.

Дисертація присвячена вивченню біохімічних паттернів, клінічних, сонографічних та рентгенологічних показників у дітей з хворобою Пертеса. На підставі клінічного, біохімічного та інструментального обстеження 60 дітей з хворобою Пертеса віком від 4 до 14 років визначені кількісні та якісні відхилення рівня остеотропних мінеральних елементів в цільній крові, відзначене зростання рівня апоптозу лімфоцитів по стадіях захворювання, підвищення вдвічі рівня екскреції вільного оксипроліну із сечею, зменшення показника паратиреоїдної функції майже на 15 % відносно нормальних значень та виявлені характерні клінічні ознаки. На підставі аналізу генеалогічного дослідження, вивчення частоти реєстрації і характеру преморбідного тла, проявів синдрому недиференційованої системної сполучнотканинної дисплазії визначені фактори ризику розвитку хвороби Пертеса у дітей

На підставі отриманих даних розроблено алгоритм обстеження дітей, використання якого в практичній діяльності дозволяє визначити ознаки і симптоми початкової стадії захворювання, що дає можливість ранньої діагностики хвороби Пертеса, підвищення ефективності лікування, запобігання інвалідизації і поліпшення якості життя дітей.

У дисертації представлене нове теоретичне обґрунтування взаємозв'язку і залежності порушень біотичного рівня остеотропних мінеральних елементів (Ca, P, Mg, Zn, Cu) і розвитку хвороби Пертеса . Встановлений кореляційний зв'язок між порушеним балансом остеотропних біохімічних паттернів дозволив з нових позицій підійти до оптимізації діагностичних критеріїв ХП.

1. Поширеність ХП у дітей, що мешкають у великому промисловому регіоні, складає 20,5 на 100 тисяч дитячого населення, з переважною поразкою хлопчиків (співвідношення 6,5:1) і дітей старше 5 років (до 75,0 %).

2. Характерним для дітей, хворих на ХП, є високий ступінь ортопедичної патології (до 87,0 %): дисплазія тазостегнових суглобів на першому році життя (31,6 %), сколіози (28,3 %), плосковальгусні стопи і плоскостопість (53,3 %), множинність клінічних ознак синдрому недиференційованої системної сполучнотканинної дисплазії: гіпермобільність суглобів, гіпереластичність шкіри, наявність пупкових і пахвино-мошонкових гриж, аберантних хорд і аномалії розвитку клапанного апарату серця, ущільнення стінок внутрішньопечінкових жовчних ходів, перегин жовчного міхура – які спостерігаються в 95,0 % випадків. Факторами ризику з розвитку ХП у дітей є: проживання в несприятливих екологічних зонах (70,0 % випадків), зайнятість батьків на шкідливих промислових підприємствах (76,6 % випадків), патологія вагітності й пологів (56,6 % випадків), ортопедична патологія батьків (34,0 % випадків).

3. Ранніми клінічними симптомами ХП є: періодичні болі в колінному або тазостегновому суглобі без будь-яких виражених ознак лабораторної активності процесу, наявність згинально-розгинальної контрактури в тазостегновому суглобі з обмеженням ротаційних рухів стегна (100% випадків), гіпотрофія м'язів ураженої кінцівки і пов'язане з цим порушення ходи (70 % випадків). До ранніх сонографічних ознак ХП у дітей відноситься синовіїт і наявність набряклості параартикулярних структур ураженого суглоба (у всіх випадках), ранньою рентгенологічною ознакою є розширення суглобної щілини в тазостегновому суглобі на тлі остеопорозу епіфіза голівки і шийки стегнової кістки (у всіх випадках).

4. На доклінічному етапі розвитку ХП виявляється дисбаланс остеотропних мінеральних елементів у крові: достовірне підвищення рівня цинку з 0,056 ммоль/л (у контролі) до 0,061 ммоль/л; зниження вмісту міді з 0,017 ммоль/л (у контролі) до 0,012 ммоль/л і магнію з 1,62 ммоль/л (у контролі) до 1,39 ммоль/л.

5. Початкові етапи розвитку ХП характеризуються дисбалансом факторів метаболізму кісткової тканини у вигляді підвищення активності лужної фосфатази в крові до 585 МО/л (у здорових однолітків - 532 МО/л), збільшення екскреції вільного оксипроліну із сечею до 20,0 % від рівня загального, а також гіпофункцією паращитоподібних залоз на 15,0 % щодо нормальних значень.

6. Прогресування хвороби Пертеса з тривалою резорбцією кісткової тканини у дітей корелює із збільшенням кількості апоптичних (з 24,5 ± 7,2 у II стадії до 35,6 ± 7,3 у III стадії) і некротичних (з 12,6 ± 5,3 у II стадії до 21,4 ± 3,9 у III стадії) лімфоцитів крові.

7. Використання в клінічній практиці розроблених критеріїв ранньої діагностики ХП у дітей дозволило скоротити час установлення діагнозу з 4,6 ± 0,8 до 2,8 ± 0,7 місяців (p < 0,05) і відповідно зменшити кількість дітей, які звернулися з пізніми стадіями захворювання, з 56,7 % до 28,2 %.

Публікації автора:

1. Герасимов И.Г., Усикова Т.Я., Игнатов Д.Ю., Кравченко А.И. Некоторые диагностические цито-биохимические критерии болезни Легг-Кальве-Пертеса // Ортопедия, травматология и протезирование. – 2002. - № 4.– С. 61-64. (Провів аналіз цито-біохімічних показників хвороби Пертеса.)

2. Климовицкий В.Г., Усикова Т.Я., Верещагин С.И., Кравченко А.И., Цуркан М.А. Роль нарушения минерального гомеостаза в механизме развития остеонекроза при болезни Пертеса // Український медичний альманах. – 2003. - № 3. – С. 69-73. (Обґрунтував патогенетично розвиток остеонекрозу при хворобі Пертеса.)

3. Кравченко А.И. Новые критерии ранней диагностики болезни Пертеса у детей // Питання експериментальної та клінічної медицини. – 2004. – Вып. 8, Т. 1. – С. 237-241. (Виконано самостійно.)

4. Кравченко А.И. Особенности влияния меди на структурно-морфологические изменения костной ткани у детей при болезни Пертеса // Травма. – 2004. – Т. 5, № 2. – С. 147-152. (Виконано самостійно.)

5. Климовицкий В.Г., Герасимов И.Г., Усикова Т.Я., Кравченко А.И. и др. Новые аспекты в старой проблеме этиологии и патогенеза болезни Пертеса // Ортопедия, травматология и протезирование. – 2004. - № 2. – С. 109-114. (Визначив причини та механізм розвитку хвороби Пертеса.)

6. Климовицкий В.Г., Усикова Т.Я., Кравченко А.И. Нарушение минерального гомеостаза у детей при болезни Пертеса // Травма. – 2005. – Т. 6, № 3. – С. 278-283. (Провів дослідження та статистичну обробку матеріалу, зробив та обґрунтував висновки.)

7. Климовицкий В.Г., Усикова Т.Я., Юлиш Е.И., Кравченко А.И. Кальций – фосфорный обмен у детей при болезни Пертеса //Вестник физиотерапии и курортологии. – 2005. – Т. 11, Спецвыпуск. – С. 85-88. (Провів дослідження та статистичну обробку матеріалу, зробив та обґрунтував висновки.)

8. Усикова Т.Я., Золотухин С.Е., Кравченко А.И. и др. Медикаментозная терапия при болезни Легг-Кальве-Пертеса // ХШ з’їзд ортопедів-травматологів України: Збірник наукових праць з’їзду. – Київ-Донецьк, 2001. – С. 266-268

9. Верещагин С.И., Климовицкий В.Г., Кравченко А.И., Цуркан М.А. Аспекты минерального гомеостаза детей при болезни Пертеса // Человек и его здоровье – VIII Российский национальный конгресс 24-28 ноября 2003. – Санкт-Петеребург, 2003. – С. 167-168.