Анотація до роботи:

Попов Д.О. Патофізіологічні механізми зрушення стрес-реалізуючих процесів за умов термічних уражень. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 – патологічна фізіологія – Одеський державний медичний університет, МОЗ України, Одеса, 2003.

Проведено дослідження патофізіологічних механізмів порушень функціонального стану стрес-реалізуючих процесів у гіпоталамусі, нирках, наднирниках та плазмі крові за умов термічних уражень ІІІ-Б ступеню, площею 15 і 30% поверхні тіла щурів.

Встановлено, що термічний опік викликає первинну активацію процесів ПОЛ у всіх досліджених структурах, яка супроводжується активацією ключових ферментів АОС, аденілатциклази і збільшенням вмісту цАМФ. Паралельно з цим відзначається посилення активності ацетилхолінестерази і ренін-ангіотензивної системи та збільшується вміст катехоламінів як в органах, так і в плазмі крові. Виявлені зміни співпадають з клінічними ознаками еректильної фази термічного шоку і супроводжуються гіперреактивністю опечених тварин.

Після відносного зниження активності процесів ПОЛ на фоні достовірно високих показників функціонального стану АОС відзначається вторинна активація вільнорадикальних процесів, що супроводжується зниженням активності супероксиддисмутази, каталази, ацетилхолінестерази, ренін-ангіотензивної системи та зменшенням вмісту катехоламінів і збільшенням кортикостерону. Такі зрушення досліджених процесів відповідають торпідній фазі опікового шоку і при цьому різко гальмується рухова активність тварин. Виразність виявлених зрушень та тривалість кожного етапу знаходиться в залежності від площі опіку.

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі – з’ясування ролі стрес-реалізуючих систем у патогенезі термічних уражень різного ступеню важкості. На підставі проведених даних вперше розкриті механізми функціональних взаємовідносин ПОЛ-АОС і стрес-реалізуючих систем у гіпоталамусі, нирках, наднирниках і плазмі крові у динаміці дії термічних уражень різного ступеню важкості та визначено їх внесок у патофізіологічні механізми розвитку різних фаз шоку.

1. Термічний опік ІІІ-Б ступеню, площею 15% та 30% поверхні тіла супроводжується первинною активацією ПОЛ у гіпоталамусі, нирках, наднирниках та плазмі крові: зростає кількість дієнових кон’югатів та малонового диальдегіду і в залежності від важкості опіку має органо-тканинну специфічність. Первинна активація ПОЛ змінюється реактивним гальмуванням цього процесу зі зниженням вмісту дієнових кон’югатів та малонового диальдегіду. Після короткочасної стабілізації, тривалість якої залежить від важкості травми, відбувається вторинна активація ПОЛ, яка значно переважає первинну і при цьому вміст дієнових кон’югатів і малонового диальдегіду зберігається на високому рівні на протязі всього експерименту.

2. Первинне посилення процесів ПОЛ супроводжується активацією ключових ферментів АОС – супероксиддисмутази і каталази, яка досягає максимальних змін на момент зниження вмісту дієнових кон’югатів і малонового диальдегіду. Найбільш суттєво активність ферментів у цей час посилюється у нирках. У подальшому спостерігається поступове зниження активності супероксиддисмутази та каталази, виразність виявлених змін залежить від важкості опіку, органу та терміну.

3. Зміни стану системи циклічних нуклеотидів у динаміці розвитку термічних уражень площею 15% та 30% поверхні тіла носять фазний характер. Безпосередньо після опіку у гіпоталамусі, нирках та наднирниках спостерігається посилення активності аденілатциклази та збільшення вмісту цАМФ. Паралельно з цим активність цАМФ фосфодиестерази гальмується, а вміст цГМФ практично не змінюється. Означені зміни по терміну співпадають з первинною активацією ПОЛ-АОС, після чого спостерігається поступове зниження активності аденілатциклази і вмісту цАМФ та активація цАМФ – фосфодиестерази і збільшення кількості цГМФ, виразність виявлених зрушень залежить від площі опіку, терміну після ураження та органу.

4. Термічний опік ІІІ-Б ступеню, площею 15% і 30% поверхні тіла викликає стійкі зрушення холінергічних процесів, які у ранньому періоді характеризуються посиленням активності ацетилхолінестерази і зниженням на сьому добу, виразність виявлених зрушень знаходиться у залежності від органу та площі опіку, а тривалість кожного етапу від важкості термічного ураження.

5. Після термічного ураження спостерігається активація ренін-ангіотензивної системи у нирках та плазмі крові, яка згодом поступово гальмується і на 7 добу після опіку є достовірно нижчою за фізіологічний рівень, виразність виявлених змін та тривалість кожного етапу залежить від площі опіку.

6. Встановлено накопичення катехоламінів у гіпоталамусі, нирках та наднирниках і у крові. Зміни вмісту адреналіну та норадреналіну у досліджених структурах носять неоднозначний характер: максимальна кількість катехоламінів в органах та плазмі крові відзначається у початковому періоді опікової травми, після чого відбувається зниження їх кількості але до кінця експерименту вона є вищою за інтактних тварин.

7. Неоднозначних змін у плазмі крові за умов термічного опіку ІІІ-Б ступеню, площею 15% і 30% поверхні тіла зазнає вміст кортикостерону та альдостерону; починаючи з перших хвилин після опіку відзначається різке збільшення вмісту кортикостерону, який досягає максимальних значень на другу добу, у той же час як кількість альдостерону знижується, глибина виявлених змін залежить від площі опіку.

8. Основні патогенетичні механізми термічних уражень спряжені з активацією ПОЛ, яка з посиленим синтезом катехоламінів та надходженням їх до крові, що супроводжується збільшенням вмісту кортикостерону та інтенсифікацією ренін-агіотензивної і холінергічної систем, змінами функціонального стану системи циклічних нуклеотидів. Виявлені зміни переводять організм у стан підвищеної резистентності, тривалість цього етапу залежить від площі термічного ураження. Перенапруження досліджених систем швидко вичерпує антиоксидантні резерви, що супроводжується запороговим гальмуванням і розвитком торпідної фази шоку, тривалість якої залежить від площі опіку.

Публікації автора:

1. Попов Д.О., Напханюк В.К.Стан кисеньзалежних процесів у нирках щурів за умов термічного ураження // Вісник морської медицини. – 2000. - №4 (12). – С. 98-101. (Проведення експериментальних досліджень та аналіз їх результатів, оформлення статті, 80%).

2. Попов Д.О., Напханюк В.К.Стан системи циклічних нуклеотидів у тканинах нирок за умов термічного ураження // Український медичний альманах. – 2000. - №6. – С. 150-151. (Проведення експериментальних досліджень та аналіз їх результатів, оформлення статті, 80%).

3. Попов Д.О. Вплив термічного ураження на вміст адреналіну і норадреналіну в органах та плазмі крові щурів // Одес. мед. журнал. – 2002. - №3 (49). – С. 33-35.

4. Попов Д.О., Напханюк В.К. Вплив термічних уражень на активність ацетилхолінестерази в органах та плазмі крові щурів // Вісник морської медицини. – 2002. - № 2. – С. 73-75 (Проведення експериментальних досліджень та аналіз їх результатів, оформлення статті, 80%).

5. Попов Д.О., Напханюк В.К. Вплив термічного опіку на вміст гідрокортизону та альдостерону в плазмі крові щурів // Вісник проблем біології і медицини. – 2002. – №.5 – С. 94-97. (Проведення експериментальних досліджень та аналіз їх результатів, оформлення статті, 80%).

6. Попов Д.О., Напханюк В.К. Динаміка окислювально-відновлювальних процесів у гіпоталамусі та наднирниках щурів на різних етапах опікового шоку // Вісник проблем біології і медицини. – 2002. - №. – С. 36-39. (Проведення експериментальних досліджень та аналіз їх результатів, оформлення статті, 80%).

7. Ославська Т.М., Попов О.Г., Напханюк В.К., Попов Д.О. Вміст сульфгідрильних груп та відновленого глутатіону в різних структурах головного мозку при опікових ураженнях // Одес. мед. журнал. – 1998. - №5 (49). – С. 24-27. (Проведення експериментальних досліджень, оформлення статті, 30%).

8. Ославська Т.М., Попов Д.О. Особливості патохімії структур головного мозку після опікової травми в експерименті // Матеріали науково-практичної і навчальної конференції кафедр загальної хірургії медВУЗів України ІІІ-IV рівнів акредитації. – Одеса, 1998. – С. 64-65. (Проведення експериментальних досліджень, 30%).

9. Ославская Т.М., Попов Д.О. Состояние редокс-системы головного мозга после ожоговой травмы // Сучасні досягнення валеології та спортивної медицини. V Всеукраїнська науково-практична конференція. – Одеса. – 1999. – С. 271-272. (Проведення експериментальних досліджень та аналіз їх результатів, 30%).

10. Попов Д.О. Стан редокс-системи кіркової речовини нирок при термічній травмі // Ювілейна підсумкова наукова конференція студентів і молодих вчених „100 років Одеському медичному університету”. Тези доповідей. – ОДМУ. – 2000. – С. 122.

11. Попов Д.О. Вплив опікової травми на функціональний стан нирок щурів // Ювілейна 70-а наукова конференція студентів і молодих вчених, присвячена 10-річчю незалежності України. Тези доповідей. – Одеса, 2001. – С. 89.

12. Попов Д.О. Взаємообумовленність метаболічних зрушень у корі головного мозку та нирках за умов термічного ураження // Сучасні досягнення валеології та спортивної медицини. VII Міжнародна науково-практична конференція. – Одеса, 2001. – С. 192.

13. Попов Д.О. Вплив термічних уражень різного ступеня тяжкості на екскрецію катехоламінів // Вчені майбутнього. Міжнародна науково-практична конференція молодих вчених. Тези доповідей. Одеса. – 2002. - С. 16-17.