У дисертації наведене теоретичне узагальнення результатів вивчення нових механізмів прогресування уражень слизової оболонки шлунка у хворих на цироз печінки на підставі дослідження змін портального кровотоку, оксидантно-протиоксидантного гомеостазу, протеїназо-інгібіторної системи крові та морфо-функціонального стану еритроцитів, вмісту фактора Вілебранда та TNF- плазми крові та нове вирішення актуальної наукової задачі – удосконалення методики диференційованого лікування залежно від клініко-патогенетичних особливостей захворювання. 1. Зростання порушень кровотоку в системі ворітної вени у хворих на ЦП супроводжується збільшенням ступеня ураження СОШ, а саме: виникненням на тлі портальної гіпертензивної гастропатії ерозивно-виразкових уражень шлунка за наявності найбільш виражених порушень портальної гемодинаміки. 2. Суттєвим патогенетичним фактором виникнення портальної гіпертензивної гастропатії у хворих на ЦП, окрім неконтрольованої ліпопероксидації, є підсилення процесів окиснювальної модифікації білків на тлі пригнічення захисних протирадикальних систем та зміни морфо-функціональних властивостей еритроцитів, що сприяє погіршенню мікроциркуляції, підсиленню процесів альтерації в СОШ. 3. До механізмів виникнення та прогресування ерозивно-виразкових уражень шлунка у хворих на ЦП належать: неконтрольоване підсилення процесів протеолізу (зростання інтенсивності лізису великодисперсних білків та колагену), окиснювальної модифікації білків, ліпопероксидації, зниження інгібіторного потенціалу плазми крові (2-макроглобуліну), пригнічення системи протирадикального захисту, порушення морфо-функціональних властивостей еритроцитів та збільшення в плазмі крові вмісту фактора Віллебранда. Це сприяє прогресуванню в СОШ мікроциркуляторних порушень та альтеративних процесів. 4. TNF- є одним із важливих факторів виникнення ерозивно-виразкових уражень СОШ у хворих на ЦП, про що свідчить наявність тісних кореляційних зв’язків між вмістом цього цитокіну в плазмі крові та доплерографічними показниками портального кровотоку, показниками інтенсивності ВРОЛ, окиснювальної модифікації білків, необмеженого протеолізу, морфо-функціональних властивостей еритроцитів та вмістом фактора Віллебранда в плазмі крові. 5. Включення карведилолу до лікувального комплексу хворим на ЦП з портальною гіпертензивною гастропатією призводить до покращання стану портальної гемодинаміки; зниження інтенсивності окиснювальної модифікації білків; покращання функціонування захисних протирадикальних систем; зменшення порушень морфо-функціональних властивостей еритроцитів і пошкодження ендотелію, пригнічення продукції TNF-. 6. Застосування на тлі диференційованої базисної терапії карведилолу та антигомотоксичної терапії (Мукоза композитум, Убіхінон композитум та Галіум-хеель) при ерозивно-виразкових ураженнях шлунка у хворих на ЦП призводить до покращання стану портального кровотоку, морфо-функціональних властивостей еритроцитів, зменшення оксидативного стресу, інтенсивності протеолізу, зменшення вмісту фактора Вілебранда та TNF- в плазмі крові. 7. Включення карведилолу до лікувального комплексу хворим на ЦП з портальною гіпертензивною гастропатією призводить до покращання мікроциркуляції, зменшення набряку та альтеративних процесів у СОШ; призначення антигомотоксичної терапії та карведилолу на фоні базисної терапії сприяє істотнішому покращанню мікроциркуляції, зменшенню вираженості альтерації у СОШ, що зумовлює загоєння ерозивно-виразкових уражень шлунка впродовж 4 тижнів у 92,3% пацієнтів (за традиційного лікування – у 58,8% пацієнтів). | 