Анотація до роботи:

Зіміна М.С. Патогенетичне обґрунтування антиоксидатної та метаболічної терапії кардіоміопатії у комплексному лікуванні хворих на тиреотоксикоз. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 – внутрішні хвороби. – Харківський державний медичний університет, Харків, 2007.

Дисертація присвячена питанням патогенезу та підвищення ефективності лікування хворих на тиреотоксичну кардіоміопатію. На підставі клініко-анамнестичних, біохімічних, імунологічних та інструментальних досліджень визначені особливості формування серцевої недостатності у хворих з кардіоміопатією на фоні тиреотоксикозу, значення систолічної та діастолічної дисфункції лівого шлуночка серця, структурної перебудови міокарда. Визначено роль процесів перекисного окислення ліпідів, антиоксидантної системи та інтерлейкінів у розвитку та прогресуванні серцевої недостатності на фоні тиретоксичної кардіоміопатії. Обґрунтовано доцільність включення в комплекс лікування тиреотоксичної кардіоміопатії мілдронату та віта-мелатоніну, які сприяють більш швидкому відновленню систолічної та діастолічної функції міокарда та нормалізації порушень окисного гомеостазу.

1. У дисертації представлено теоретичне узагальнення результатів і досягнуто рішення наукової мети: на основі вивчення показників клініко-ехокардіографій, активності ПОЛ, стану АОС та цитокінової реакції, визначено основні патогенетичні механізми формування тиреотоксичної кардіоміопатії; а також на цій основі підвищена ефективність лікування шляхом використання антиоксидантного препарату і метаболічної терапії в комплексному лікуванні даної категорії хворих.

2. Для неускладненого і ускладненого кардіоміопатією тиреотоксикозу характерний гіпердинамічний тип кровообігу. По мірі формування захворювання підвищена скоротлива здатність міокарда знижується, проте, порушення діастолічної функції міокарда є більш ранніми і прогресують у міру розвитку тиреотоксикозу і серцевої недостатності. При розвитку серцевої недостатності спостерігається діастолічна дисфункція як за типом анормального порушення розслаблення, так і у вигляді псевдонормального та рестриктивного типів.

3. Тиреотоксична кардіоміопатія супроводжується активацією процесів ПОЛ з підвищенням концентрації як первинних, так і вторинних продуктів, у той час як активність АОС на початкових етапах захворювання підвищується, а при тривалості захворювання більше одного року знижується. Вираженість дисбалансу ПОЛ-АОС наростає у міру збільшення тривалості захворювання і вираженості кардіальної симптоматики.

4. У хворих з тиреотоксичною кардіоміопатією відмічається підвищення концентрації прозапальних цитокінів Il-6 і Il-8, яка більш виражено збільшувалася при серцевій недостатності і у хворих з тривалістю захворювання більш 1 року.

5. Показники діастолічної функції лівого шлуночка були пов'язані з концентрацією продуктів ПОЛ і активністю АОС, меншою мірою з концентрацією Il-6. Особливо виражені зв'язки виявлені між МДА, ДК, МДА/СОД і часом ізоволюметричного розслаблення, що характеризує жорсткість міокарда.

6. Включення до комплексної терапії мілдронату та віта-мелатоніну у хворих на тиреотоксичну кардіоміопатію сприяє більш швидкій нормалізації активності ПОЛ і АОС зі зниженням активності прозапальних цитокінів, що супроводжується також частковою нормалізацією показників систолічної і діастолічної функції міокарда.

Публікації автора:

1. Зимина М.С. Систолическая и диастолическая функция левого желудочка сердца у больных тиреотоксической кардиомиопатией // Ультразвуковая перинатальная діагностика. - 2004. - №17. - С. 129-132.

2. Зимина М.С., Котовщикова Н.Н., Брек В. В. Состояние окислительного гомеостаза при тиреотоксической кардиомиопатии // Актуальные проблемы медицины и биологии. - 2004. - №1. – с. 29 – 34. (Автором проведене клінічне спостереження за хворими, аналіз та узагальнення отриманих результатів).

3. Зимина М. С. Влияние препаратов «Милдронат» и «Вита-мелатонин» на состояние окислительного гомеостаза у больных тиреотоксической кардиомиопатией // Экспериментальная и клиническая медицина – 2005. - №2 - С. 78 – 81.

4. Зимина М. С. Патогенетическое обоснование дополнительных методов медикаментозной коррекции при тиреотоксической кардиомиопатии // Медицина сегодня и завтра. – 2005. – №2 – С. 68-73.

5. Латогуз И. К., Зимина М.С. Активность цитокинов при тиреотоксической кардиомиопатии // Врачебная практика. – 2005. - №2 - С. 23-27. (Автор приймала участь у аналізі та узагальненні отриманих результатів, написані статті).

6. Зимина М.С. Поражение сердечно-сосудистой системы при тиреотоксическом зобе // Від фундаментальних досліджень – до прогресу в медицині: матеріали з науково-практичної конференції з міжнародною участю, присвяченої 200-річчю від дня заснування Харківського державного медичного університету. – Харків. – 2005. – С. 91.

7. Зимина М.С. Система свободнорадикального окисления у больных с тиреотоксической кардиомиопатией // Молодь – медицині майбутнього: матеріали з V міжнародної конференції студентів і молодих вчених. – Дніпропетровськ. – 2004. – С.40 – 41.