На підставі вивчення особливостей жирнокислотного складу тригліцеридів, ліпідів ЛПНЩ, ЛПВЩ плазми крові у взаємозв’язку з показниками біоелектричної активності міокарда встановлено закономірності порушень ліпідного обміну у пацієнтів з нестабільною стенокардією та проведена їх медикаментозна корекція, підтверджена необхідність призначення препаратів групи статинів хворим даної категорії з перших днів лікування. 1. Жирнокислотний склад тригліцеридів плазми крові практично здорових осіб достовірно різниться від такого хворих на стабільну стенокардію II ФК за зниженим вмістом міристинової, пальмітинової, маргаринової, ліноленової та підвищеним рівнем олеїнової, лінолевої вищих жирних кислот. Жирнокислотний склад тригліцеридів плазми крові хворих на нестабільну стенокардію достовірно різниться від такого пацієнтів зі стабільною стенокардією II функціонального класу за зниженим рівнем пальмітинової, стеаринової, лінолевої, арахідонової та підвищеним вмістом міристинової, пентадеканової, маргаринової вищих жирних кислот. 2. У хворих на нестабільну (прогресуючу) стенокардію дестабілізація коронарного кровотоку супроводжується значним достовірним збільшенням пентадеканової кислоти на 110% і зменшенням стеаринової кислоти на 46,2% та арахідонової кислоти на 55,2% в тригліцеридах плазми крові, що відображує один з патогенетичних механізмів дестабілізації ішемічної хвороби серця. 3. В процесі лікування у хворих, що отримували лише базисну терапію поряд з певними позитивними змінами компонентів жирнокислотного спектру ліпідів (достовірне зменшення вмісту маргаринової кислоти на 31,1%, ліноленової кислоти на 54,1%, достовірне підвищення вмісту арахідонової кислоти на 42,6% в тригліцеридах плазми крові) достовірних змін рівнів загального холестерина, холестерина ЛПВЩ, ЛПНЩ та тригліцеридів плазми крові не відбувається. Встановлено достовірне зменшення загальної тривалості ішемічних епізодів упродовж доби на 59,8%; загальної кількісті епізодів ішемії міокарда на 49,1%, величини середньої глибини депресії сегмента ST на 27,9%, відсоткового вкладу ББІМ в загальну тривалість міокардіальної ішемії до 62,3%; кількісті епізодів, загальної тривалості, величини середньої глибини депресії сегмента ST ББІМ на 58,1%, 65,7%, 28,3% відповідно; загальної кількості шлуночкових екстрасистол, кількості ранніх та групових шлуночкових екстрасистол на 42,3%, 35,3%, 53,1% відповідно у пацієнтів, що отримували базисну терапію. 4. У пацієнтів, що в комбінації з базисною терапією отримували симвастатин, в процесі лікування достовірно, в порівнянні з пацієнтами першої групи, зменшилися загальна кількість шлуночкових екстрасистол та кількість ранніх шлуночкових екстрасистол на 57,9% та 55,8% відповідно, що мало місце поряд з позитивними змінами в жирнокислотному спектрі ліпідів (достовірне зменшення вмісту маргаринової кислоти на 34,5%, ліноленової кислоти на 40,5%, достовірне підвищення вмісту арахідонової кислоти на 39,29% в тригліцеридах плазми крові; нормалізація сум НЖК, ННЖК, ПНЖК в ЛПНЩ; нормалізація сум НЖК та ННЖК в ЛПВЩ) та достовірним зменшенням рівнів загального холестерина, холестерина ЛПНЩ, достовірним збільшенням холестерина ЛПВЩ плазми крові. 5. У хворих, що в комбінації з базисною терапією отримували аторвастатин, в процесі лікування на фоні достовірного зниження рівнів загального холестерина, холестерина ЛПНЩ, тригліцеридів, поряд з позитивними змінами в жирнокислотному спектрі ліпідів плазми крові (достовірне зменшення вмісту міристинової кислоти на 66,9%, пентадеканової – на 60,5%, маргаринової – на 51,7%, ліноленової – на 75,7%, дигомо--ліноленової – на 61,5%; достовірне підвищення вмісту олеїнової кислоти на 322,2%, лінолевої – на 279,4%, арахідонової – на 53,2%; нормалізація сум НЖК, ННЖК, ПНЖК в тригліцеридах; нормалізація сум НЖК, ННЖК в ЛПНЩ; нормалізація сум НЖК ННЖК та ПНЖК в ЛПВЩ) достовірно, в порівнянні з пацієнтами першої групи, зменшилися загальна тривалість ішемічних епізодів упродовж доби та загальна кількість шлуночкових екстрасистол. 6. Високий терапевтичний ефект симвастатину та аторвастатину може пояснюватися визначеними сильними корелятивними зв’язками між динамікою компонентів жирнокислотного спектру ліпідів плазми крові та показниками ішемії у хворих на нестабільну стенокардію, а саме: зменшення загальної кількості епізодів ішемії корелює зі змінами рівня пальмітинової кислоти в ЛПНЩ (r= 0,55), стеаринової кислоти в ЛПНЩ (r = 0,59), дигомо--лінолевої кислоти в ЛПВЩ (r= -0,6); зменшення тривалості епізодів ББІМ корелює зі змінами рівня пальмітинової кислоти в тригліцеридах (r=-0,6); ліноленової кислоти в тригліцеридах (r=-0,5) та в ЛПНЩ (r=0,7). 7. Виявлені сильні кореляційні зв’язоки між динамікою компонентів жирнокислотного спектру тригліцеридів, ЛПНЩ, ЛПВЩ плазми крові та даними ектопічної активності міокарда у хворих на нестабільну стенокардію (зменшення загальної кількості шлуночкових екстрасистол корелює зі змінами рівня пальмітинової кислоти в ЛПВЩ (r= 0,68), арахідонової кислоти в ЛПВЩ (r= -0,53) та в ЛПНЩ (r= -0,55); зменшення кількості ранніх шлуночкових екстрасистол корелює зі змінами рівня олеїнової кислоти в тригліцеридах (r= 0,65), ліноленової кислоти в ЛПНЩ (r= -0,5)) можуть пояснювати антиішемічний та антиаритмічний ефекти аторвастатину та симвастатину. |
