У дисертаційній роботі наведене науково-практичне обґрунтування щодо вирішення важливого наукового завдання сучасного акушерства - зниження частоти перинатальної патології у жінок з уреаплазмовою та уреаплазмово-вірусною інфекцією на основі вивчення функціонального стану фетоплацентарного комплексу, клітинного та гуморального імунітету, мікробіологічних особливостей, а також удосконалення лікувально-профілактичних заходів. 1. Клінічний перебіг вагітності та пологів у жінок з уреаплазмовою та уреаплазмово – вірусною (герпетичною) інфекцією ускладнюється високою частотою плацентарної недостатності (80,0 % та 83,3 %) з переважанням багатоводдя (66,7 % та 80,0 %); загрози переривання вагітності (50,0 % та 56,7%); загострення хронічної урогенітальної інфекції (30,0 % та 33,3 %), що відбувається на тлі порушень мікробіоценозу статевих шляхів. При розродженні цих жінок відмічається високий рівень аномалій пологової діяльності (46,7 % та 53,3 %) внаслідок несвоєчасного розриву плодових оболонок, р<0,05 в порівнянні з основною групою та контрольною. 2. Наявність уреаплазмової та уреаплазмово-вірусної (герпетичної) інфекції здійснює негативний вплив на перинатальні наслідки пологорозрішення у вигляді високої частоти асфіксії новонароджених легкого (43,3 % та 50,0 %) та важкого ступенів (3,3 % та 6,7 %); внутрішньоутробного інфікування (40,0 % та 43,3 %); затримки внутрішньоутробного розвитку плода (16,7 % та 20,0 %); гіпоксично-ішемічне ураження центральної нервової системи (16,7 % та 20,0 %) та гіпербілірубінемії (30,0 % та 33,3 %). 3. Плацентарна дисфункція виникає з 22-24 тижнів вагітності та не залежить від наявності моно- чи поєднаних форм уреаплазмово-вірусної інфекції. Функціональний стан фетоплацентарного комплексу характеризується підсиленням кровоплину в аорті плода та артеріях пуповини; достовірним зниженням вмісту естріолу, плацентарного лактогену, та прогестерону на тлі підвищення -фетопротеїну. 4. Імунна відповідь організму вагітної залежить від наявності моно- чи поєднаних форм уреаплазмово-вірусної інфекції та проявляється в останньому варіанті у вигляді більш достовірного зниження Ig A на тлі підвищення рівнів Ig G та Ig M; зниженням кількості СД3+ та СД4+ при одночасному підвищенні СД8+; зростання вмісту інтерлейкіну-2 та інтерлейкіну-6 на тлі зменшення кількості інтерферону-. 5. Використання удосконалених лікувально-профілактичних заходів за наявності уреаплазмово-вірусної інфекції дозволяє знизити частоту плацентарної недостатності відносно групи порівняння з 83,3 % до 43,3 % (р<0,05) при зменшенні багатоводді з 66,7 % до 26,7 %; (р<0,05); загрози передчасних пологів з 50,0 % до 23,3 % (р<0,05); несвоєчасного розриву навколоплодових оболонок з 66,7 % до 23,3 %; (р<0,05); аномалій пологової діяльності з 46,7 % до 10,0 % (р<0,05); інтранатальної асфіксії різного ступеня важкості з 60,0 % до 10,0 % (р<0,05); макроскопічних ознак інтраамніального інфікування з 43,3 % до 6,7 % (р<0,05) та затримки внутрішньоутробного розвитку плода з 36,7 % до 6,7 % (р<0,05). 6. Уреаплазмово-вірусна інфекція негативно впливає на метаболізм та структурні елементи плаценти, що знижує її здатність до адаптаційно-компенсаторних реакцій, приводить до макро- і мікроскопічних змін в її структурних елементах. Використання запропонованої нами методики дозволяє зменшити рівень морфологічних порушень, зумовлених наявністю уреаплазмової та уреаплазмово-вірусної інфекції. |