Анотація до роботи:

Бєлая І.Є. Рання діагностика та лікування серцевої недостатності при гіпертонічній хворобі, сполученій з пептичною виразкою дванадцятипалої кишки. — Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 — внутрішні хвороби. Луганський державний медичний університет, Луганськ, 2008.

Дисертація присвячена вивченню клініко-патогенетичних особливостей ранніх етапів серцевої недостатності при гіпертонічній хворобі із супутньою пептичною виразкою дванадцятипалої кишки, а також удосконаленню терапевтичної тактики шляхом залучення до комплексної терапії сполученої патології комбінації інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту еналаприлу та антигомотоксичних препаратів Cor compositum, Coenzyme compositum та Ubichinon compositum. Визначено характер метаболічних порушень, а саме: підвищення атерогенних і зниження антиатерогенних ліпопротеїнів, збільшення вмісту гідроперекисів ліпідів, підвищення пресорних простагландинів при менш суттєвому зростанні депресорних і порушень електрорушійної сили серця - збільшення площі петель Р при зменшенні площі петель QRS, уповільнення поширення імпульсу по міокарду шлуночків, а також збільшення кутової розбіжності QRS-Р і QRS-Т та діастолічної функції лівого шлуночка. Запропонована комбінація препаратів сприяла поліпшенню біохімічних показників, зокрема, підвищився рівень антиатерогенних і знизилась концентрація проатерогенних ліпопротеїнів при зменшенні вмісту гідроперекисів ліпідів, відбулася активація депресорних простагландинів і пригнічення пресорних, і позитивно вплинула на гемодинамічні та електрофізіологічні показники діяльності серця: поліпшилась діастолічна функція лівого шлуночка, нормалізувалася електрорушійна сила серця з досягненням регресу симптомів серцевої недостатності на 2-3 дні швидше у порівнянні з базисною терапією.

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання в галузі медицини, а саме внутрішніх хвороб, що полягає у підвищенні ефективності діагностики ГХ, сполученої з ПВ ДПК, на ранніх етапах СН на підставі вивчення клініко-біохімічних та електрофізіологічних особливостей їх поєднаного перебігу та оптимізації лікування з використанням комбінації інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту з антигомотоксичними препаратами.

1. Клінічна картина ГХ, сполученої з ПВ ДПК і СН, характеризується поєднанням і зростанням ступенів прояву синдромів: СН – у 87% хворих, кардіалгічного – у 58% випадків і диспепсичного – у 49%. При СН провідними симптомами були задишка при звичайному фізичному навантаженні – 97%, серцебиття при звичайному фізичному навантаженні й у спокої – 71%, загальна слабість – 84%, а також затримка рідини в організмі, виявлена за допомогою гідрофільної проби – у 95% випадків.

2. Порушення ліпідного обміну у хворих на ГХ, яка сполучена з ПВ ДПК, проявляються підвищенням у сироватці крові вмісту загального холестерину, холестерину ЛПНЩ і ЛПДНЩ, апо-В, зростанням величини співвідношення апо-В/апо-А-I та коефіцієнта атерогенності (р<0,001), продуктів ПОЛ при одночасному зниженні холестерину ЛПВЩ (р<0,01) і апо-А-I (р<0,05). Початкові прояви дисліпопротеїнемії виявлені у хворих на ПВ ДПК у вигляді підвищення концентрації холестерину ЛПНЩ (р<0,01) без зниження вмісту холестерину ЛПВЩ та апо-А-I. Дисліпопротеїнемія у хворих на ГХ відрізняється не тільки підвищенням проатерогенних ЛПНЩ, апо-В (р<0,001), продуктів ПОЛ, а й вірогідним зниженням антиатерогенних ЛПВЩ (р<0,05), але її ступінь не досягає рівня порушень ліпідного обміну у хворих з коморбідним перебігом захворювань.

3. Система плазмових простаноїдів у хворих на ПВ ДПК перебуває в активованому стані при збереженні показників співвідношення пресорних (ПГF₂ і ТхB₂) і депресорних (ПГЕ₂ і 6-кето-ПГF₁) ПГ у фізіологічних межах. При ГХ значне підвищення в крові вмісту ПГF₂ і ТхB₂ (в 2,3 раза; р<0,001) при менш суттєвому підвищенні ПГЕ₂ (в 1,5 раза; р<0,001) і 6-кето-ПГF₁ (в 1,3 раза; р<0,05) визначає дисбаланс системи у бік її пресорного компонента. У хворих зі сполученою патологією спрямованість змін в системі простаноїдів така сама, як і у хворих на ГХ, при більшому зростанні ТхВ₂ (в 2,7 раза, р<0,001).

4. У хворих з коморбідним перебігом ГХ та ПВ ДПК виявлено позитивний кореляційний зв’язок між ПГF₂ і ТГ, ХС ЛПНЩ, апо-В, а також між ТхB₂ і загальним ХС, ХС ЛПНЩ, апо-В (r=0,53—0,80). При цьому встановлений негативний взаємозв’язок між 6-кето-ПГF₁ і ЛПНЩ, ПГЕ₂ і ТГ, ЛПНЩ (r=(-0,56)—(-0,60) і позитивний — між 6-кето-ПГF₁ і ХС ЛПВЩ, апо-А-I (r=0,49—0,68).

5. У 93% хворих зі сполученою патологією, у вигляді ГХ та ПВ ДПК, початкові прояви СН характеризуються порушенням діастолічної функції лівого шлуночка, що виявляється зниженням передсердно-шлуночкового градієнта тиску і збільшенням певного внеску в наповнення лівого шлуночка систоли лівого передсердя на тлі анормального розслаблення лівого шлуночка (p<0,001). Виявлені зміни у хворих тільки на ГХ або тільки на ПВ ДПК менш виражені, ніж при коморбідній патології.

6. Електрорушійна сила серця у хворих на ГХ, сполучену з ПВ ДПК і СН, характеризується збільшенням в 1,5 раза площі петель Р при зменшенні площі петель QRS в 1,7 раза (р<0,05). Крім того, має місце уповільнення поширення імпульсу по міокарду шлуночків в 1,4 раза (р<0,05), а також збільшення кутової розбіжності QRS-Т у 3,2 раза (р<0,05) та QRS-Р в 2,4 раза (р<0,05). Зміни при сполученій патології більш виражені, ніж при ГХ і ПВ ДПК окремо.

7. Запропонована комбінація інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту еналаприлу малеату та антигомотоксичних препаратів - Cor compositum, Coenzyme compositum і Ubichinon compositum у комплексі лікування хворих на ГХ, сполучену з ПВ ДПК, сприяла поліпшенню біохімічних показників: підвищився рівень антиатерогенних (р<0,05) і знизилась концентрація проатерогенних ліпопротеїнів (р<0,05) при зменшенні вмісту гідроперекисів ліпідів (р<0,01), відбулася активація депресорних простагландинів (р<0,001) і пригнічення пресорних (р<0,01). Проведена терапія дозволила позитивно вплинути на гемодинамічні та електрофізіологічні показники діяльності серця: поліпшилась діастолічна функція лівого шлуночка (р<0,01), нормалізувалася електрорушійна сила серця (р<0,05) з досягненням регресу симптомів СН на 2-3 дні швидше у порівнянні з базисною терапією.

Публікації автора:

1. Белая И.Е. Патофизиологические особенности кардиального синдрома при начальных проявлениях ХНК // Український медичний альманах. — 2003. — Т.6, № 4. — С. 25-29.

2. Белая И.Е. Автоматизированная система управления патофизиологическими механизмами висцеральных нарушений при начальных проявлениях сердечной недостаточности в контексте разработки медицинских экспертных систем // Український медичний альманах. — 2003. — Т.6, № 6. — С. 16-19.

3. Добрин Б.Ю., Белая И.Е. Патофизиологические механизмы церебрально-зависимой патологии при начальных проявлениях сердечной недостаточности // Український вісник психоневрології. — 2004. — Т.12, № 2 (39). — С. 41-47. (Здобувачкою виділено коло цереброзалежних механізмів формування СН)

4. Белая И.Е. Информационные технологии в системном подходе к выявлению доклинических изменений в деятельности сердца // Вісник Східноукраїнського національного університету ім. В.Даля. — 2005. — № 5 (87). — С. 9-11.

5. Белая И.Е. Обменно-дистрофический синдром в начальных проявлениях сердечной недостаточности // Український медичний альманах. — 2005. — Т.8, № 4. — С. 27-30.

6. Добрин Б.Ю., Белая И.Е. Современные представления о механизмах начальных проявлений и прогрессировании сердечной недостаточности // Український кардіологічний журнал. — 2005. — № 6. — С. 143-150. (Автором проведено підбір хворих на ГХ, сполучену з ПВ ДПК, для опрацювання ранніх критеріїв СН)

7. Добрин Б.Ю., Белая И.Е. Патофизиологические механизмы нарушения электродвижущей силы сердца в векторкардиографическом представлении // Український медичний альманах. — 2006. — Т.9, № 2. — С. 42-45. (Автором підібрані і обстежені векторкардіографічно хворі на ГХ, сполучену з ПВ ДПК, на тлі СН)

8. Белая И.Е. Патофизиологические церебрально-зависимые механизмы гипоксии при начальных проявлениях сердечной недостаточности // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения. — 2006. — Т. 142, Ч. 3. — С. 20-22.

9. Белая И.Е. К патофизиологическим механизмам доклинических проявлений отечного синдрома // Український медичний альманах. — 2006. — Т.9, № 4. — С. 146-151.

10. Коломиец В.И., Белая И.Е. Электрофизиологические особенности ранних этапов сердечной недостаточности при гипертонической болезни, сочетанной с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Український медичний альманах. — 2007. — Т.10, № 1. — С. 230-236. (Здобувачкою проведено дослідження хворих за допомогою векторкардіографії та двовимірної і допплер-ехокардіографії)

11. Коломиец В.И., Белая И.Е. Плазменные факторы атерогенеза при коморбидном течении гипертонической и язвенной болезней // Український медичний альманах. — 2007. — Т.10, № 2. — С. 73-79. (Автором проведено клінічне обстеження хворих і інтерпретовані результати ліпідного спектра плазми крові)

12. Коломиец В.И., Белая И.Е. Антигомотоксические препараты в комплексной терапии ранних этапов сердечной недостаточности у больных гипертонической болезнью, сочетанной с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєва. — 2007. — Т.8, № 2. — С. 63-70. (Здобувачкою патогенетично обґрунтовано лікування і проведено аналіз його ефективності у хворих)

13. Белая И.Е. Отечный синдром с позиций современной электрофизиологии // Український медичний альманах. — 2007. — Т.10, № 3. — С. 8-14.

14. Коломиец В.И., Белая И.Е. Динамика плазменных факторов атерогенеза у больных гипертонической болезнью, сочетанной с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, под влиянием антигомотоксических препаратов // Український медичний альманах. — 2007. — Т.10, № 4. — С. 73-77. (Автором проведено обстеження хворих та проаналізовано ефективність їх лікування АГТП)

15. Добрин Б.Ю., Белая И.Е, Рамазанов С.К., Бирюков О.В. Алгоритм верификации данных векторкардиографического исследования больных с оккультными проявлениями сердечной недостаточности // Екологія: Зб. наук. праць Східно-українського національного університету ім. В.Даля. — 2007.- № 1 (4). — С. 26-39. (Автором статистично оброблено і проаналізовано клінічні та електрофізіологічні дані)

16. Пат. 29412 України, МПК (2006) А61Р9/00. Спосіб лікування початкових проявів серцевої недостатності при коморбідному перебігу гіпертонічної та виразкової хвороб / І.Є. Бєлая , В.І. Коломієць; Заявл. 28.09.07; Опубл. 10.01.08, Бюл. № 1.

17. Белая И.Е. Информационные технологии в системном подходе к выявлению доклинических изменений в деятельности сердца // Моделі та інформаційні технології в управлінні соціально-економічними, технічними та екологічними системами: Матеріали Міжнар. наук.-практ. конф. Луганськ, 2005. - С. 164-168.

18. Белая И.Е. Информационные технологии в разработке алгоритмов доклинического векторкардиографического исследования у ликвидаторов аварии на ЧАЭС // Электронное здравоохранение: Матеріали Междун. науч.-практ. конф. Харьков, 23-25 июня 2005 г. - Клиническая информатика и телемедицина.- 2005.- № 1.- С. 101-102.

19. Белая И.Е. Гипоксический синдром в начальных проявлениях сердечной недостаточности, выявляемый методом векторкардиографии / Актуальні питання патофізіології: Матеріали наук.-практ. конф. - Сімферополь-Ялта, 5-6 жовтня 2006 р. // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения.- 2006.- Т. 142, Ч.3.- С. 200-201.

20. Коломиец В.И., Белая И.Е. Современные подходы к диагностике сердечной недостаточности у больных с коморбидным течением гипертонической и язвенной болезней // Сучасні методичні підходи до аналізу стану здоров’я: Матеріали Всеукр. наук.-практ. конф. Луганськ, 2007.- С. 50-51.