Анотація до роботи:

Cакалош Л.П. Роль багатомірних маркерів на етапі раннього формування арте-ріальної гіпертензії при гломерулонефриті у дітей. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.10 – педіатрія. – Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, Харків, 2002.

Дисертацію присвячено вдосконаленню діагностики артеріальної гіпертензії у дітей, хворих на гломерулонефрит. Розроблено комплексний алгоритм обстеження дітей, що хворіють на гломерулонефрит, з метою підвищення ефективності її виявлення на ран-ніх етапах формування. Він грунтується на застосуванні анамнестичних, рутинних клі-ніко-лабораторних, допплєросонографічних та радіоімунологічних методів обстеження.

Встановлено необхідність широкого використання комплексу клінічного обстежен-ня із запропонованими маркерами стану РААС та тубулоінтерстиціальних функцій, параметрів ДУЗД для ранньої діагностики формування артеріальної гіпертензії у дітей, котрі хворіють на гломерулонефрит. Обгрунтовано вивчення гіпертензії у дітей, хворих на ГН, як мультифакторіального захворювання з визначенням вкладу РААС та тубу-лоінтерстиціального компонента в її формування. Доведена доцільність проведення у дітей, які хворі на гломерулонефрит, ДУЗД ниркових судин на рівні артерій другого-третього порядку як неінвазивного інформативного маркеру для скринінгу і моніто-рингу за формуванням артеральної гіпертензії при цій патології.

Аргументовано доцільність застосування запропонованих маркерів як інформатив-них специфічних критеріїв формування артеріальної гіпертензії у дітей, котрі хворіють на гломерулонефрит, з метою її раннього виявлення і попередження прогресування.

Основні результати роботи знайшли практичне застосування в педіатрії, дитячій нефрології та медико-генетичному консультуванні.

1. У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдан-ня – виділення специфічних високоінформативних критеріїв діагностики формування артеріальної гіпертензії у дітей, що хворіють на гломерулонефрит.

2. У дітей, що хворіють на гломерулонефрит, ризик розвитку АГ значною мірою визна-чається сумарною дією неспецифічних чинників, а саме : ускладненнями під час вагіт-ності у матері ( у 61 % ); патологією раннього неонатального періоду ( у 70 % ); частими респіраторними інфекціями (у 31 %); загостреннями хронічних вогнищ інфекції (у 62 % ) порівняно з нижчими відповідними показниками у дітей контрольної групи.

3. Активний перебіг ГН з АГ призводить до дисфункції у гормональній регуляції ни-рок –підвищення “пресорного гуморального потенціалу ” плазми і є одним із провід-них патогенетичних механізмів виникнення і прогресування АГ. Тривалий вплив АГ при ГН викликає стереотипні зміни активності РААС, що відображають такі стадії : ініціальної гіперфункції (АРП – КАП ), дискоординації функцій ( АРП N – КАП ) та їх виснаження ( АРП – КАП ). Клінічно це проявляється у зниженні функціо-нальної здатності нирок.

4. Вираженість “ розбалансованості ” РААС при ГН з ГС знаходиться у прямій залеж-ності до активності процесу, його тривалості та ступеня АГ. Зокрема, пропоційність між продукцією АРП і КАП зберігається при м’якому ступені АГ у 27,3 %; при по-мірному ступені АГ – у 3 %; при вираженому ступеню АГ – у 2,3 %. Найбільше ці оз-наки, поряд з значним зниженням функціональної активності нирок, були харак-терними для дітей, що хворіють на ХГН.

5. Суттєвим для діагностики АГ при ГН є раннє виявлення тубулоінтерстиціальних змін. Діагностичне значення як критерій розвитку АГ у дітей, що хворіють на ГН, має підвищення концентрації b₂–МГ у сечі понад 150 мкг/л.

6. Серед специфічних змін кількісних параметрів ДУЗД ниркових артерій другого-третього порядку у дітей, що хворіють на ГН найбільш інформативними при гострому перебігу ГН є збільшення показників індексу резистентності ( >0,8 ); у дітей, хворих на ХГН – індексів резистентності (>0,7 ) i пульсаційності (> 0,9 ).

7. Встановлений паралелізм між специфічними змінами ДУЗД ниркових артерій другого-третього порядку і клініко-лабораторними параметрами у дітей, що хво-ріють на ГН, доводить доцільність використання цього зручного і неінвазивного методу для селективного скринінгу з метою своєчасної діагностики АГ.

8. Запропоновані та апробовані критерії ранньої діагностики АГ у дітей, що хворіють на ГН виявили значну ефективність для проспективного спостереження за станом здоров’я цього контингенту дітей.

Публікації автора:

1. Роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи у виникненні і прогресуванні рено-паренхімних гіпертензій у дітей // Актуальні пробл. медицини, біології, ветеринарії і сільського господарства. – 1998. – Кн.4. – С.140-144.

2. Клінічні особливості перебігу гломерулонефриту з гіпертензивним синдромом у дітей // Експериментальна та клін. фізіологія і біохімія. – 2001. – № 2. – С.15-17.

3. Динаміка ендогенних вазоактивних субстацій при гострому гломерулонефриті з гіпертензивним синдромом у дітей // ПАГ. – 2001. – № 3. – С.27-30.

4. Ультразвукові методи дослідження ниркового кровотоку у дітей. Характеристики нир-кового кровотоку в нормі //Українськ. мед. часопис. – 2001. – № 3 (23)’. – С.140-141.

5. Ультразвукова доплерометрія у діагностиці ниркового кровоплину // Тез. 3 міжнар. мед. конгр. студентів і молодих вчених. – Тернопіль, 1999. – С. 247-248.

6. Стан ренін-ангіотензин-альдостеронової системи при ренопаренхімній гіпертензії у ді-тей // Тез. 4міжнар.мед.конгр.студентів і молодих вчених. – Тернопіль, 2000. – С. 225.

7. Показники низькомолекулярних протеїнів як критерій функціонального стану нирок при хронічному гломерулонефриті // Тез. 4 міжнар.мед.конгр. студентів і молодих вчених. – Тернопіль, 2000. – С. 226.

8. Показники деяких екстракорпоральних досліджень як критерій прогнозу перебігу хронічного гломерулонефриту у дітей // Тез. 4 міжнар. мед. конгр. студентів і молодих вчених. – Тернопіль, 2000. – С. 233.

9. Динаміка ендогенних вазоактивних субстанцій та низькомолекулярних протеїнів при гломерулонефриті з гіпертензивним синдромом у дітей // Матер.наук.-практ. конфе-ренції “Актуальні питання дитячої нефрології” (м. Київ, 2000 ).– ПАГ.– № 6.– С. 71.