1. Вікова катаракта - одна з основних причин слабобачення та сліпоти. Абсолютно ефективні методи консервативного лікування цього захворювання відсутні, тоді як стабілізація розвитку катаракти на 10 років сприяє скороченню потреби у хірургічному втручанні вдвічі. В цьому зв'язку пошук патогенетично орієнтованих підходів до медикаментозного лікування вікової катаракти є актуальною проблемою сучасної офтальмології. 2. В умовах моделювання світлової катаракти у кролів встановлено, що антиметаболіт вітамінного попередника коензиму А - етіонін виявляє виразний синкатарактогенний ефект, що виражається у збільшенні частоти, ступеню та швидкості виникнення помутнінь кришталиків. 3. Через 40 тижнів моделювання світлової катаракти виявлено зниження коензиму А в кришталиках та передньокамерній волозі очей кролів (на 30,5% і 24,7%, р<0,01 в обох випадках). Введення етіоніну, особливо на фоні світлового впливу, викликає більш виразне зниження концентрації коензиму А в крові (до 63,7%, р<0,01), в кришталиках та волозі передньої камери (до 56,1% і 64,0%, р<0,001 в обох випадках) відносно відповідних даних до початку експеримента. 4. Введення тваринам препарата "Коензим-композитум" при моделюванні світлової катаракти попереджує зниження рівня коензиму А в порівнянні з нормою. При цьому вміст коензиму А в крові, кришталиках та волозі передньої камери, відносно відповідних значень у тварин, що отримували тільки опромінення світлом без застосування преперату коензима А, підвищується на 25-35%. 5. В умовах модельної системи встановлено, що коензим А в кінцевій концентрації 0,14 мМ запобігає збільшенню значень оптичних параметрів кришталика при опроміненні його гомогенатів ультрафіолетом: інтенсивність світлорозсіювання, світлопоглинання і флуоресценції білків кришталика складає 87,7%, р<0,01; 73,9%, р<0,01; 92,5%, р<0,05 у порівнянні з відповідними значеннями при опроміненні гомогенатів кришталиків без препарата. 6. В крові, волозі передньої камери і кришталиках хворих на вікову катаракту виявлено зниження вмісту коензима А, найбільш значиме при змішаній формі катаракти (в крові на 39,0%, кришталиках на 46,7%, передньокамерній волозі на 32,1%, р<0,05 в усіх випадках) у порівнянні з даними в осіб з прозорими кришталиками. 7. Лікування хворих віковою катарактою препаратом "Коензим-композитум" на фоні інстиляцій тауфона сприяє збільшенню вміста коензима А в крові на 27,0% (р>0,05) через 6 місяців, на 35,9% (р<0,05) через 12 місяців і на 35,3% (р<0,05) через 18 місяців у порівнянні з такими показниками у пацієнтів, які отримували тільки тауфон. Показники світлорозсіювання кришталиків при використанні коензим-композитума були нижче на 10,8% через 6 місяців, на 16,1% через 12 місяців і на 17% через 18 місяців у порівнянні з такими у хворих, які отримували тільки тауфон (р<0,001 в усіх випадках). Застосування препарата "Коензим-композитум", який містить коензим А, на фоні тауфона уповільнює розвиток помутнінь кришталиків в осіб з віковою катарактою. |
