У дисертаційній роботі на основі теоретичного підходу та експериментального дослідження розкриті нові, невідомі раніше, закономірності гуморальної та автокоїдної регуляції хроноритмів функцій нирок, що є необхідним для оптимізації методів діагностики та профілактики ниркових захворювань. 1. Зміни світлового режиму (постійне освітлення, постійна темрява) порушують інтегральні показники хроноритмів основних ниркових функцій. Десинхроноз показників досліджуваних функцій нирок більш виражений за умов гіпофункції шишкоподібного тіла, ніж за умов гіперфункції органа, що свідчить про виражений вплив шишкоподібного тіла на діяльність нирок. 2. Гіперфункція шишкоподібного тіла супроводжується зниженням мезору й ампулітуди швидкості клубочкової фільтрації з компенсаторним зниженням мезору відносної реабсорбції води, азотемією; підвищенням натрійурезу, зниженням середньодобового рівня та інверсією ритму проксимальної реабсорбції іонів натрію з тенденцією до підвищення мезору та амплітуди ритму дистального транспорту цього катіона; зміщенням рН сечі в бік алкалозу, зменшенням виведення кислих продуктів у вигляді активних іонів водню у всі проміжки доби щодо величин в інтактних тварин. Більшість показників відзначалися збереженою фазовою структурою ритмів щодо контрольних хронограм. 3. Серед суттєвих проявів порушень у тварин із пригніченою функцією шишкоподібного тіла відмічено зміни інтегральних характеристик ритмів показників електролітного обміну, а також інверсний характер структур ритмів більшості досліджуваних показників щодо контрольних хронограм. 4. Простагландини є важливим автокоїдним фактором регуляції хроноритмів екскреторної, іонорегулювальної та кислотовидільної функцій нирок. Тривале введення індометацину в дозі 5,0 мг/кг маси тіла блокує синтез простагландинів, викликає інверсію хроноритмів екскреції іонів натрію, підвищує середньодобовий рівень натрійурезу, дистального транспорту катіона, гальмує швидкість клубочкової фільтрації, діурезу та екскрецію іонів калію, спричиняє азотемію, протеїнурію, порушення виділення кислот, що титруються, та аміаку. Низькі амплітуди ритмів більшості показників вказують на розвиток ознак десинхронозу. 5. Пригнічення синтезу простагландинів за умов постійної темряви нівелює ефекти гормонів шишкоподібного тіла щодо швидкості клубочкової фільтрації та концентрації креатиніну в плазмі крові, підвищує мезор ритму екскреції білка та концентрації його в сечі, порушує механізми ниркового транспорту іонів натрію та кислоторегуляції, що, у свою чергу, супроводжується активацією компенсаторних механізмів. 6. Ефекти індометацинової блокади синтезу простагландинів залежать від функціональної активності шишкоподібного тіла. Введення індометацину в зазначеній дозі за умов гіпофункції шишкоподібного тіла призводить до більш істотних змін інтегральних характеристик хроноритмів основних показників функціонального стану нирок порівняно з блокадою синтезу простагландинів на тлі гіперфункції органа. 7. Встановлені загальні закономірності білядобових перебудов основних ниркових функцій за умов індометацинової блокади синтезу простагландинів на тлі різної функціональної активності шишкоподібного тіла з використанням хроноритмологічних спостережень дозволяють покращити діагностику нефрологічної патології, визначити найбільш доцільні схеми медикаментозного лікування, оптимізувати профілактичні заходи. | 