Анотація до роботи:

Ахмад Халед Німер Абу Халіл. Роль сполучнотканинних елементів плідних оболонок у виникненні їх передчасного розриву при недоношеній вагітності. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеню кандидата медичних наук за фахом 14.01.01 – акушерство і гінекологія. Харківський національний медичний університет МОЗ України, Харків, 2009.

Робота присвячена визначенню ролі елементів сполучної тканини в генезі передчасного розриву плідних оболонок при недоношеній вагітності.

Встановлена роль системної патології сполучної тканини та локальної деструкції сполучнотканинного матрикса амніону в генезі ПРПО при недоношеній вагітності. У більшості (68%) вагітних ПРПО є результатом інфекційно-запального процесу у піхві та цервікальному каналі. Надлишкова активація ПОЛ, на тлі пригнічення АОСЗ, в сукупності із підвищенням прозапальних інтерлейкінів, є чинником руйнування сполучнотканинного матриксу плідних оболонок матриксними металопротеїназами. Системний метаболізм сполучної тканини у пацієнток з ПРПО при недоношеній вагітності характеризується деструкцією колагенів й основної речовини на тлі виснаження резервів для їх регенерації. Особливістю будови позаплацентарного амніону, що передчасно розірвався при недоношеній вагітності, є дефіцит та функціональне виснаження фібробластів, дефіцит глюкозаміну й тирозину, переважання несульфатованих глікозамінгліканів над сульфатованими, дисбаланс в синтезі зрілого колагена й масивне руйнування колагенів, що визначають міцнісні характеристики амніону.

У дисертаційній роботі наведено вирішення актуального наукового завдання щодо обґрунтування патогенетичної ролі системного та локального (в плодових оболонках) руйнування колагену та матриксу сполучної тканини в ґенезі передчасного розриву плодових оболонок при недоношеній вагітності.

1. Встановлено етіопатогенетичну роль сполучнотканинної дисплазії (уродженої й придбаної) у ґенезі передчасного розриву плодових оболонок. Аналіз фенотипу й екстрагенітальної захворюваності у вагітних з передчасним розривом плодових оболонок при недоношеній вагітності вказує на дефіцит елементів позаклітинного матриксу сполучної тканини з дисбалансом між елементами що визначають міцнісні та еластичні характеристики на користь останніх. З метою прогнозу передчасного розриву плодових оболонок доцільно оцінювати маркери дисплазії сполучної тканини.

2. У вагітних з передчасним розривом плодових оболонок при недоношеній вагітності спостерігається зниження вмісту N-ацетілглюкозаміну (нижче 2,8 ммоль/л), переважно за рахунок пов'язаної з білками фракції. У сполученні з підвищенням у крові глікозаміногліканів в 2,22 рази, глюкуронової кислоти в 2,08 рази й серомукоїдів в 2,17 рази це свідчить про системну деструкцію матриксу сполучної тканини на тлі виснаження регенераторних механізмів.

3. Підтвердженням системних деструктивних процесів пацієнток, що відбуваються в сполучній тканині, з передчасним розривом плодових оболонок, є підвищення екскреції із сечею метаболітів як матриксу (гексоз глікозаміногліканів в 1,45 рази та уронових кислот глікозаміногліканів в 1,44 рази), так і колагену (оксипроліну в 2,26 рази).

4. Встановлено наявність системного дефіциту сульфатованих глікозаміногліканів у пацієнток з передчасним розривом плодових оболонок.

5. Особливістю будови передчасного позаплацентарного амніону, що розірвався при недоношеній вагітності, є дефіцит і функціональне виснаження фібробластів, дефіцит основних структурно-регуляторних компонентів сполучної тканини - глікозаміногліканів, глюкозаміну, перевага несульфатованих глікозамінгліканів над сульфатваними, дисбаланс у синтезі зрілого колагену й масивне руйнування колагенів, що визначають міцнісні характеристики амніону.

6. Профілактичні заходи відносно пацієнток групи ризику по передчасному розриву плодових оболонок при недоношеній вагітності повинні бути спрямовані на заповнення дефіциту глюкозаміну, запобігання активації лізосомальних ферментів, створення сприятливих умов для синтезу колагену й сульфатованих ГАГ.