Анотація до роботи:

Фурдела М. Я. Структурно-функціональні особливості серця та його провідної системи при розладах ритму і провідності, зумовлених цукровим діабетом. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.01 – нормальна анатомія. – Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського, Тернопіль, 2007.

Дисертація присвячена вивченню морфо-функціональних змін у серці та структурних компонентах його провідної системи при розладах ритму і провідності, зумовлених цукровим діабетом.

Встановлено, що частота серцевих аритмій при цукровому діабеті 1 типу становить 76,0 – 91,0 % у клініці і – 30,7 % в експерименті. У 81,8 % померлих хворих на цукровий діабет 1 типу з шлуночковими розладами ритму і провідності наявне ремоделювання периферичних відділів провідної системи серця та оточуючих тканин. Залежності розвитку передсердних розладів ритму від морфологічних змін синусно-передсердного вузла та оточуючих його тканин не виявлено.

Гістохімічним дослідженням встановлено, що у тварин з експериментальним цукровим діабетом та порушеннями серцевого ритму і провідності у клітинах синусно-передсердного вузла та у спеціалізованих кардіоміоцитах лівого шлуночка знижена активність сукцинатдегідрогенази і збільшений вміст глікогену, а у правому передсерді та лівому шлуночку спостерігається найменш густа сітка адренергічних волокон з наявністю окремих ділянок інтенсивнішої специфічної люмінісценції катехоламінів. При розладах ритму і провідності, зумовлених цукровим діабетом, виявлено рестриктивний тип діастолічної дисфункції, ексцентричну гіпертрофію міокарда та зниження адаптаційних резервів гемодинаміки. Відмічено мозаїчність ультраструктурних змін в окремих спеціалізованих кардіоміоцитах лівого шлуночка, а саме: чергування інтактних та деструктивно змінених волокон, що може бути причиною виникнення активних вогнищ ектопічного аритмогенезу.

У дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуальної наукової задачі: з’ясувати основні морфо-функціональні зміни у серці та структурних компонентах провідної системи при цукровому діабеті за наявності порушень серцевого ритму і провідності шляхом застосування комплексу морфометричних, гістологічних, гістохімічних, субмікроскопічних досліджень для поглиблення трактування компенсаторно-пристосувальних процесів у серці.

1. При цукровому діабеті 1 типу порушення серцевого ритму і провідності діагностуються у 76,0 – 91,0 % хворих, а при алоксановому цукровому діабеті у 30,7 %. У структурі аритмій переважає синусова тахікардія: 33,3 – 55,5 % в клініці та 45 % в експерименті. Поглиблення декомпенсації метаболічних процесів, наростання симпатикотонії, погано контрольований перебіг цукрового діабету та вік хворих понад 50 років є провокуючими факторами виникнення серцевих аритмій у хворих на цукровий діабет 1 типу. При експериментальному цукровому діабеті наявний прямий кореляційний зв’язок між порушеннями серцевого ритму та провідності та вираженістю гіперглікемії (р<0,001).

2. Із наростанням гіперглікемії при експериментальному цукровому діабеті спостерігається достовірне (р<0,05) збільшення частоти серцевих скорочень, вкорочення тривалості інтервалу Т-Р і комплексу QRS, зниження амплітуди зубців R та Т і збільшення тривалості інтервалу QRST за рахунок подовження сегменту S-T. У групі тварин з важким алоксановим цукровим діабетом визначення прихованої електричної нестабільності зумовило зростання частоти розладів ритму та провідності на 17,8 % за рахунок частішого виникнення шлуночкових екстрасистол, що опосередковано свідчить про наявність дисметаболічних і дистрофічних змін у міокарді діабетичного ґенезу.

3. У 81,8 % померлих хворих на цукровий діабет 1 типу з шлуночковими розладами ритму і провідності наявне ремоделювання периферичних відділів провідної системи серця та оточуючих тканин (порушення цілісності проходження провідних волокон, роз’єднання фіброзними септами груп-острівців клітин Пуркіньє, які проникають у міокард зі сторони ендокарда внаслідок фіброеластозу останнього; зменшення кількості клітин Пуркіньє у межах однієї групи, анізоцитоз і анізонуклеоз цих клітин та зміна їх морфометричних характеристик). Залежності розвитку передсердних розладів ритму від морфологічних змін синусно-передсердного вузла та оточуючих його тканин не виявлено.

4. У зоні локалізації синусно-передсердного вузла та в субендокардіальних відділах лівого шлуночка спостерігається прогресивне зменшення щільності розміщення адренергічних волокон з наростанням ступеня важкості захворювання. У тварин з цукровим діабетом та порушеннями серцевого ритму і провідності щільність розміщення адренергічних волокон у правому передсерді є меншою на 27,4 %, а у лівому шлуночку на 31,1 % аналогічних значень тварин з діабетом, але без аритмії. При розладах ритму і провідності, зумовлених цукровим діабетом в правому передсерді та лівому шлуночку експериментальних тварин наявні окремі ділянки інтенсивної специфічної люмінісценції катехоламінів. З поглибленням ступеня важкості експериментального цукрового діабету прогресивно слабнуть вагусні та наростають симпатоадреналові впливи на серце і посилюється напруження регуляторних механізмів.

5. У хворих на цукровий діабет без порушень ритму і провідності наявні статистично не достовірні прояви діастолічної дисфункції лівого шлуночка, тоді як у хворих із аритміями спостерігається суттєве (р<0,05) наростання тиску наповнення лівого шлуночка та дилатація лівих відділів серця, тобто прогресування діастолічної дисфункції з переходом у рестриктивний тип. Морфометричним дослідженням окремих частин серця експериментальних тварин встановлено, що при алоксановому цукровому діабеті розвивається ексцентрична гіпертрофія міокарда та зниження адаптаційних резервів гемодинаміки, які поглиблюються з наростанням гіперглікемії та більш виражені у групі тварин з наявністю серцевих аритмій.

6. Гістохімічним дослідженням встановлено, що при алоксановому цукровому діабеті із наростанням гіперглікемії та появою порушень серцевого ритму і провідності у клітинах синусно-передсердного вузла та спеціалізованих кардіоміоцитах лівого шлуночка прогресивно знижується активність сукцинатдегідрогенази і збільшується вміст глікогену, що є сприятливими факторами виникнення серцевих аритмій.

7. Електронномікроскопічне дослідження клітин синусно-передсердного вузла та спеціалізованих кардіоміоцитів лівого шлуночка при експериментальному цукровому діабеті виявило прогресуюче пошкодження мітохондрій, міофібрилярного апарату, ендоплазматичної сітки, а також нагромадження глікогену і ліпідних включень по мірі наростання ступеня важкості захворювання та появи порушень серцевого ритму і провідності. Відмічено мозаїчність змін в окремих волокнах, а саме: чергування інтактних та деструктивно змінених волокон. Вказані ультраструктурні зміни також є однією із причин виникнення активних вогнищ ектопічного аритмоґенезу.

Публікації автора:

1. Фурдела М.Я. Розлади серцевого ритму і провідності в щурів з експериментальним цукровим діабетом // Клінічна та експериментальна патологія. – 2006. – Т. V, №4. – С. 89–92.

2. Фурдела М.Я. Морфометрична характеристика ремоделювання серця при експериментальному цукровому діабеті за наявності серцевих аритмій // Науковий вісник ужгородського університету, Серія „Медицина”. – 2007. – Вип. 30. – С. 108–110.

3. Боднар Я.Я., Герасимюк І.Є., Фурдела М.Я. Серцеві аритмії у хворих на цукровий діабет І типу // Вісник наукових досліджень. – 2007. – №1. – С. 23-24. (Здобувачем самостійно зібрано й систематизовано матеріал, здійснено аналіз результатів дослідження, підготовлено статтю до друку).

4. Фурдела М.Я., Боднар Я.Я. Гістохімічне дослідження синусно-передсердного вузла та волокон Пуркіньє при експериментальному цукровому діабеті за наявності серцевих аритмій // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения. – 2007. – Т. 143, №4. – С. 95–98. (Здобувачем проведено дослідження, систематизовано матеріал, проаналізовано результати, підготовлено статтю до друку).

5. Фурдела М.Я. Структура і особливості порушень серцевого ритму і провідності у хворих на цукровий діабет 1 типу // Матеріали 10-го Міжнародного медичного конгресу студентів і молодих учених. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2006. – С. 214.

6. Фурдела М.Я. Оцінка зв’язку порушень серцевого ритму і провідності та діастолічної функції у хворих на цукровий діабет 1 типу // Збірник наукових робіт Всеукраїнської науково-практичної конференції „Здобутки та перспективи внутрішньої медицини”. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2006. – С. 75–77.

7. Фурдела М.Я. Серцеві аритмії та адренергічно-холінергічна інервація серця при експериментальному цукровому діабеті // Матеріали IV Міжнародної наукової конференції студентів та молодих вчених „Молодь та перспективи сучасної медичної науки”. – Вінниця, 2007. – С. 57.

8. Фурдела М.Я. Морфометрична характеристика ремоделювання серця при експериментальному цукровому діабеті // Матеріали 11-го Міжнародного медичного конгресу студентів і молодих учених. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2007. – С. 243.

9. Фурдела М.Я. Вміст глікогену в структурах провідної системи серця при алоксановому цукровому діабеті за наявності серцевих аритмій // Тези доповідей 76-ої міжвузівської наукової конференції студентів та молодих вчених з міжнародною участю „Працюємо, творимо, презентуємо”. – Івано-Франківськ, 2007. – С. 96.