Анотація до роботи:

Гаврилюк В.М. Субклінічний гіпотиреоз: особливості ліпідного обміну, функціонального стану серцево-судинної та нейро-м’язової систем за умов йодної недостатності. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.14 – ендокринологія. – Інститут ендокринології та обміну речовин ім.В.П.Комісаренка АМН України, Київ, 2004.

Дисертація присвячена вивченню показників ліпідного обміну, структури і гемодинаміки серця, функціонального стану нейро-м’язової системи при субклінічному гіпотиреозі за умов йодної недостатності. Автором встановлено, що в неорганізованій популяції чоловіків і жінок поширеність субклінічного гіпотиреозу становила 3,3% у низькогірному селі і 5,3% — у високогірному селі Карпатського регіону за умов йодної недостатності середньої тяжкості. При 10-річному спостереженні
за динамікою й станом спонтанної еволюції субклінічного гіпотиреозу відзначено розвиток явного гіпотиреозу у 32,4%, відсутність прогресування – у 53,8% і нормалізацію функціонального стану щитоподібної залози –
у 13,8% обстежених. Чим вищий початковий рівень ТТГ в крові, тим більший ризик розвитку явного гіпотиреозу. При субклінічному гіпотиреозі показники вмісту холестерину та холестерину ЛПНЩ у крові вірогідно підвищуються із зростанням рівня ТТГ. Після призначення десятитижневого курсу терапії препаратами L-тироксину в дозі 0,4–0,6 мкг/кг/добу в усіх обстежених хворих спостерігається нормалізація рівня ТТГ і вірогідне зниження вмісту холестерину та холестерину ЛПНЩ. Субклінічний гіпотиреоз при поєднанні з артеріальною гіпертензією призводить до розвитку концентричної гіпертрофії і порушення діастолічної функції міокарда лівого шлуночка, більш вираженої, ніж у пацієнтів з нормальним артеріальним тиском. Адекватна терапія субклінічного гіпотиреозу, що призводить до нормалізації рівня ТТГ, за умов нормального артеріального тиску сприяє швидкому зниженню маси міокарда і нормалізації скоротливої і діастолічної функцій лівого шлуночка. Поєднання двох видів лікувального впливу: медикаментозного (L-тироксин) і фізіотерапевтичного (мікрохвильова резонансна терапія) дозволяє підвищити ефект лікування субклінічного гіпотиреозу.

1. На основі клінічних, гормональних, біохімічних та функціональних досліджень встановлено частоту субклінічного гіпотиреозу серед населення за умов йодної недостатності, залежність показників ліпідного обміну від рівня ТТГ при цій патології, динаміку порушень стану серцево-судинної і нейро-м’язової систем, а також розроблено і впроваджено поєднання медикаментозного і фізіотерапевтичного способів лікування субклінічного гіпотиреозу.

2. У неорганізованій популяції чоловіків і жінок Карпатського регіону за умов йодної недостатності середньої тяжкості частота субклінічного гіпотиреозу становила 3,3% у низькогірному селі і 5,3% — у високогірному селі.

3. При 10-річному спостереженні за динамікою й станом спонтанної еволюції субклінічного гіпотиреозу відзначено розвиток явного гіпотиреозу (у 32,4%), відсутність прогресування (у 53,8%) і нормалізацію функціонального стану щитоподібної залози (у 13,8% обстежених). Чим вищий початковий рівень ТТГ в крові, тим більший ризик розвитку явного гіпотиреозу. Ймовірність розвитку явного гіпотиреозу впродовж 10 років становить 57% при наявності підвищеного титру антитіл до тиреоглобуліну.

4. При субклінічному гіпотиреозі показники вмісту холестерину та холестерину ЛПНЩ у крові вірогідно підвищуються паралельно до зростання рівня ТТГ. Після призначення десятитижневого курсу терапії препаратами L-тироксину в дозі 0,4–0,6 мкг/кг/добу в усіх обстежених хворих спостерігається нормалізація рівня ТТГ і вірогідне зниження вмісту холестерину та холестерину ЛПНЩ.

5. Субклінічний гіпотиреоз при поєднанні з артеріальною гіпертензією призводить до розвитку концентричної гіпертрофії і порушення діастолічної функції міокарда лівого шлуночка, більш вираженої, ніж у пацієнтів з нормальним артеріальним тиском.

6. Адекватна терапія субклінічного гіпотиреозу, що призводить до нормалізації рівня ТТГ, за умов нормального артеріального тиску сприяє швидкому зниженню маси міокарда і нормалізації скоротливої і діастолічної функцій лівого шлуночка.

7. Виділено два основні клінічні синдроми нервово-м’язових порушень у хворих на субклінічний гіпотиреоз: гіпотиреоїдну нейропатію і міопатію. Нормалізація тиреоїдної функції препаратами L-тироксину у 63% випадків призводить до регресії проявів нервово-м’язових порушень і патологічних змін параметрів рухових і чутливих нервів, у 37% випадків — до поліпшення зазначених параметрів.

8. Поєднання двох видів лікувального впливу: медикаментозного
   (L-тироксин) і фізіотерапевтичного (мікрохвильова резонансна терапія) дозволяє підвищити ефект лікування субклінічного гіпотиреозу (зменшення дози L-тироксину, рівня холестерину, позитивна динаміка даних ЕКГ).

Публікації автора:

1. Гаврилюк В.М. Лівошлуночкова діастолічна дисфункція у пацієнтів з субклінічним гіпотиреозом // Науковий вісник Ужгородського університету, серія “Медицина”. – 2001. – Вип.16. – С.20–23 (Виконана дисертантом особисто).

2. Гаврилюк В.М. Вплив терапії L-тироксином на показники ліпідного обміну у хворих на субклінічний гіпотиреоз // Науковий вісник Ужгородського університету, серія “Медицина”. – 2002. – Вип.17. – С.58–61 (Виконана дисертантом особисто).

3. Паньків В.І., Гаврилюк В.М. Спосіб лікування захворювань щитовидної залози. – Деклараційний патент України на винахід. – 36361 А. – 16.04.2001. Бюл.№3, 2001 (Автором самостійно проведено планування дослідження, пошук літератури за темою, оцінку динаміки даних гормонального дослідження, узагальнення отриманих результатів та оформлення матеріалів).

4. Вацеба А.О., Гаврилюк В.М., Паньків В.І., Попович Л.В., Непорадна Л.Д. Епідеміологія захворювань щитоподібної залози в умовах йодної недостатності // Лікарська справа. – 2002. – №1. – С.31–33. (Автор самостійно провів планування дослідження, пошук літератури за темою, здійснив формування групи віком 31-40 років, обстежив 150 осіб з метою діагностики субклінічного гіпотиреозу та оцінки їхнього тиреоїдного статусу і йодного забезпечення, узагальнив отримані результати).

5. Паньків В.І., Сидорчук І.Й., Маслянко В.А., Гаврилюк В.М., Вацеба А.О., Кроха Н.В. Субклінічний гіпотиреоз: епідеміологія, клініко-біохімічні особливості та підходи до лікування (огляд літератури та власні дані) // Ендокринологія. – 2000. – Т.5, №2. – С.207–212 (Автор самостійно виконав пошук літератури за темою, сформував дві групи хворих на субклінічний гіпотиреоз з метою вивчення ефективності комбінованого лікування з мікрохвильовою резонансною терапією, здійснив оцінку їхнього тиреоїдного статусу та йодного забезпечення, статистичну обробку та узагальнення отриманих результатів).

6. Pankiv V.I., Havryliuk V.M., Popovych L.V., Vatseba A.O., Olenovych O.A. Screening for hypothyroidism in the middle-aged population // Journal of Endocrinological Investigation. – 2001. – Vol.24, Suppl.to №6. – P.121.

7. Pankiv V., Havryliuk V., Vatseba A., Popovych L., Krokha N., Maslianko V., Sydorchuk I. Long-term study of subclinical hypothyroidism: psychopathological and cognitive features // Endocrine Journal. – 2000. – Vol.47. – P.226.

8. Панькив В.И., Вацеба А.О., Гаврилюк В.М., Попович Л.В., Оленович О.А., Кроха Н.В. Структура тиреоидной патологии среди населения Карпатского региона // Материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов. – Санкт-Петербург, 2001. – С.357.

9. Вацеба А.О., Гаврилюк В.М., Попович Л.В., Паньків В.І., Івасів В.М., Дзьоник О.І. Частота захворювань щитоподібної залози у Карпатському регіоні // Ендокринологія. – 2001. – Т.6, додаток. – С.45.

10. Гаврилюк В.М. Нервово-м’язові порушення у хворих на гіпотиреоз // Матеріали науково-практичної конференції “Сучасні напрямки розвитку ендокринології” (Другі Данилевські читання). – Харків, 2003. – С.36–38.