Анотація до роботи:

Трофимова І.М. Вивчення балансу протеолітичних ферментів та їх інгібіторів у крові та судинній стінці при порушеннях кислотно-основного стану. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 – патологічна фізіологія. - Інститут фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України, Київ, 2003.

Дисертацію присвячено вивченню ролі порушень кислотно-основного стану у виникненні дисбалансу між протеолітичними ферментами та їх білковими інгібіторами в сироватці крові та тканинах аорти. Порушення балансу в еластолітичній системі сироватки крові та аорти при моделюванні гострого та підгострого гіперхлоремічного ацидозу відбувається за рахунок збільшення активності еластази та зменшення вмісту a₂-макроглобуліну. При молочнокислому ацидозі рівновага між еластазою та її інгібіторами порушується за рахунок зменшення вмісту a₂-макроглобуліну у сироватці крові та підвищення активності еластази в тканинах аорти. Метаболічний ацидоз, що набуває розвитку при голодуванні, спричинює збільшення активності еластази та зменшення вмісту a₂-макроглобуліну, причому ступінь порушення балансу в еластолітичній системі сироватки крові та аорти підвищується зі збільшенням тривалості голодування. Коефіцієнт інгібітори-еластаза у сироватці крові зменшується при гострому алкалозі внаслідок підвищення активності еластази, а при підгострому – за рахунок зниження вмісту a₂-макроглобуліну. У тканинах аорти баланс в еластолітичній системі при негазовому алкалозі порушується внаслідок підвищення активності еластази, а вміст інгібіторів при цьому навіть збільшується. Патогістологічні зміни в стінці аорти дослідних тварин з різними варіантами підгострих порушень кислотно-основного стану свідчать про те, що патологічний процес в артеріальній стінці розвивається за типом артеріосклерозу Менкеберга. Отримані результати свідчать про те, що одним з механізмів ушкодження судинної стінки, що набуває розвитку при порушеннях кислотно-основного стану, є порушення балансу між еластазою та її інгібіторами в тканинах аорти та сироватці крові.

1. У разі моделювання різних видів ацидозу порушується баланс у системі еластаза – інгібітори в тканинах аорти та сироватці крові щурів, причому ступінь цих зрушень тісно пов’язана з вираженістю змін показників кислотно-основного стану.

2. Порушення балансу в еластолітичній системі сироватки крові та аорти при моделюванні гострого та підгострого гіперхлоремічного ацидозу відбувається внаслідок збільшення активності еластази та зменшення вмісту a₂-макроглобуліну.

3. При молочнокислому ацидозі рівновага між еластазою та її інгібіторами порушується внаслідок зменшення вмісту a₂-макроглобуліну у сироватці крові та підвищення активності еластази в тканинах аорти.

4. Метаболічний ацидоз, що розвивається при голодуванні, спричинює збільшення активності еластази та зменшення вмісту a₂-макроглобуліну, причому ступінь порушення балансу в еластолітичній системі сироватки крові та аорти підвищується із збільшенням тривалості голодування.

5. Характерною особливістю порушення рівноваги в системі еластаза – інгібітори при діабетичному кетоацидозі є різке підвищення активності еластази в сироватці крові та тканинах аорти та зменшення вмісту a₁-інгібітора протеїназ у сироватці крові.

6. Коефіцієнт інгібітори-еластаза у сироватці крові зменшується при гострому алкалозі внаслідок підвищення активності еластази, а при підгострому – за рахунок зниження вмісту a₂-макроглобуліну. У тканинах аорти баланс в еластолітичній системі при негазовому алкалозі зрушується внаслідок підвищення активності еластази, а вміст інгібіторів при цьому навіть збільшується.

7. Отримані результати свідчать про те, що одним з механізмів ушкодження судинної стінки, що набуває розвитку при порушеннях кислотно-основного стану, є порушення балансу між еластазою та її інгібіторами в тканинах аорти та сироватці крові.

8. Патогістологічні зміни в стінці аорти дослідних тварин з різними варіантами підгострих порушень кислотно-основного стану свідчать про те, що патологічний процес в артеріальній стінці розвивається за типом артеріосклерозу Менкеберга.

Публікації автора:

1. Трофимова І.М., Досенко В.Є., Биць Ю.В. Вплив порушень кислотно-лужної рівноваги на баланс еластази та її інгібіторів у сироватці крові та тканинах аорти щурів // Фізіол. журн.-2001.-Т.47, №4.-С.13-18.

2. Трофимова І.М., Досенко В.Є., Биць Ю.В. Активність еластази та її інгібіторів в тканинах аорти та сироватки крові при різних видах ацидозу // Фізіол. журн.-2001.-Т.47, №6.-С.24-29.

3. Борисюк М.В., Трофимова І.М., Досенко В.Є., Биць Ю.В. Порівняльна характеристика кетонемічного та некотонемічного експериментального цукрового діабету за показниками активності протеолітичних ферментів та кислотно-лужного стану // Буковинський мед. вісник.-2002.-Т.6, №3.-С.155-159.

4. Кришталь М.В., Трофимова І.М. Реактивність нирок при метаболічному ацидозі та її гормональні механізми // Фізіол. журн.-1996.-Т.42, №3-4.-С.84-85.

5. Биць Ю.В., Трофимова І.М., Досенко В.Є. Зміни еластолітичної системи в сироватці крові та тканинах аорти при порушеннях кислотно-лужного стану // Фізіол. журнал.- 2000.-Т. 46.- №2 (додаток).-С.17.

6. Byts Yu.V., Trofimova І.M., Dosenko V.E. Elastase, acidosis and arteriosclerosis: since Balo till nowadays // Acta Physiologica Hungarica. - 4th International Congress of Pathophisiology, Budapest, Hungary, June 29 – July 5.-2002.-Vol.89, № 1-3.-P.96.

7. Биць Ю.В., Борисюк М.В., Досенко В.Є., Ларионова Н.А., Трофимова І.М., Цвєткова М.М. Роль протеолітичних ферментів та їх інгібіторів в патогенезі макроангіопатій // Фізіол. журнал.-2002.-Т.48, №4.-С.81.